Lipidprofil auf Kur: warum orale Steroide das HDL zerstören und injizierbares Testosteron nicht

Es gibt eine Studie, die diese Frage sauber beantwortet, und sie ist seit 1989 verfügbar: elf Kraftsportler, sechs Wochen orales Stanozolol, sechs Wochen injizierbares Testosteron, dieselben Männer in beiden Armen. Unter dem oralen Steroid fiel das HDL-Cholesterin um 33 Prozent. Unter dem injizierbaren Testosteron um 9 Prozent. Das LDL stieg oral um 29 Prozent — und sank unter Testosteron um 16 Prozent.

Dieser Unterschied ist der Kern des Themas, und keine einzige deutschsprachige Ratgeberseite erklärt ihn. Sieben Seiten wurden für diesen Artikel geprüft, vom sportwissenschaftlichen Institut bis zur Content-Farm. Alle sagen „HDL sinkt, LDL steigt". Keine sagt, warum — und ohne das Warum lässt sich nicht entscheiden, welche Substanz welches Risiko trägt.

Die kurze Version des Warum: Nicht die fehlende Aromatisierung ist der Treiber, sondern der Weg, den die Substanz durch deinen Körper nimmt. Wer eine Anabolika-Tablette schluckt, schickt sie in hoher Konzentration zuerst durch die Leber. Dort induziert sie ein Enzym, das HDL-Partikel abbaut. Eine Injektion umgeht diesen ersten Leberdurchgang.

Was passiert mit deinen Blutfetten auf Kur?

Orale 17α-alkylierte Steroide senken das HDL drastisch, injizierbares Testosteron kaum. In der maßgeblichen Crossover-Studie fiel das HDL unter oralem Stanozolol um 33 Prozent, unter injizierbarem Testosteron bei denselben Probanden nur um 9 Prozent. Das LDL stieg oral um 29 Prozent und sank unter Testosteron um 16 Prozent. Gesamtcholesterin und Triglyzeride blieben in beiden Fällen unverändert — weshalb ein Standard-Check-up den Schaden gar nicht anzeigt.

Die Daten stammen aus Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels (Thompson und Kollegen, JAMA 1989). Beide Arme führten zur gleichen Gewichtszunahme; das injizierbare Testosteron unterdrückte die Gonadotropine sogar stärker. Der Unterschied liegt also nicht in der anabolen Wirkung, sondern ausschließlich im Lipidstoffwechsel.

Zwei Zeilen dieser Tabelle verdienen Aufmerksamkeit. Die HDL2-Unterfraktion fällt mit 71 Prozent mehr als doppelt so stark wie das Gesamt-HDL — sie ist der Teil, der gefäßschützend wirkt. Und das LDL sinkt unter injizierbarem Testosteron. Die verbreitete Vorstellung, „Steroide" verschlechterten das Lipidprofil pauschal, ist in dieser Allgemeinheit falsch.

Warum sinkt das HDL überhaupt? Die hepatische Lipase

Der Mechanismus ist ein Leberenzym namens hepatische Triglyzeridlipase, das HDL-Partikel abbaut. 17α-alkylierte orale Steroide erreichen die Leber nach der Einnahme in hoher Konzentration und induzieren dieses Enzym massiv — in der Thompson-Studie um 123 Prozent. Das HDL sinkt daraufhin nicht, weil der Körper weniger davon bildet, sondern weil die vorhandenen Partikel schneller abgebaut werden. Genau deshalb entscheidet der Applikationsweg über das Ausmaß.

Der Nachweis, dass es sich um beschleunigten Abbau und nicht um verminderte Bildung handelt, stammt aus Umsatzstudien mit radioaktiv markiertem HDL: Studies on the metabolic mechanism of reduced high density lipoproteins during anabolic steroid therapy (Metabolism 1983). Unter Stanozolol sank die Verweildauer von Apolipoprotein A-I im Blut von 4,93 auf 3,19 Tage, während die hepatische Lipase von 111 auf 369 Einheiten stieg. Die Lipoproteinlipase — das verwandte Enzym im Fettgewebe — blieb unverändert. Die Wirkung ist also spezifisch für das Leberenzym.

Was das praktisch bedeutet: Ein Steroid, das die Leber nicht in hoher Konzentration passiert, hat diesen Hebel nicht. Das ist der Grund, warum ein injizierbares Präparat bei vergleichbarer anaboler Wirkung ein anderes Lipidrisiko trägt als eine Tablette — und warum „nicht aromatisierend" für diese Frage der falsche Suchbegriff ist.

Woher wissen wir, dass es die Lipase ist? Die Tag-für-Tag-Kurve

Der stärkste Beleg für die Ursache-Wirkungs-Richtung ist zeitlicher Natur: Das Enzym steigt, bevor das HDL fällt. Eine Arbeitsgruppe hat beides Tag für Tag gemessen. Am ersten Tag unter Stanozolol war die hepatische Lipase bereits um 62 Prozent erhöht, am zweiten um 161 Prozent, am dritten um 230 Prozent — und das HDL bewegte sich in den ersten beiden Tagen überhaupt nicht.

Die Studie trägt ihren Befund im Titel: The dyslipoproteinemia of anabolic steroid therapy: increase in hepatic triglyceride lipase precedes the decrease in high density lipoprotein2 cholesterol (Metabolism 1987). Zeitliche Vorrangigkeit ist das stärkste Kausalitätsargument, das man ohne ein Knockout-Experiment bekommt.

Das Gegenexperiment — und warum die einfache Geschichte nicht ganz stimmt

An dieser Stelle könnte der Artikel enden, und er wäre überzeugender als alles, was auf Deutsch existiert. Er wäre aber auch unvollständig, denn es gibt ein Experiment, das die einfache Version einschränkt.

Zwei Brüder mit einem angeborenen Mangel an hepatischer Lipase erhielten Stanozolol. Bei ihnen ließ sich das Enzym nicht induzieren — bei den Kontrollpersonen stieg es um 277 Prozent. Wenn die Lipase der gesamte Mechanismus wäre, hätte bei den Brüdern nichts passieren dürfen.

Das HDL fiel trotzdem. Die Autoren von Effects of short-term stanozolol administration on serum lipoproteins in hepatic lipase deficiency (Metabolism 1997) schließen daraus, dass über die Lipase-Stimulation hinaus weitere Mechanismen wirken.

Die belastbare Formulierung lautet deshalb: Die hepatische Lipase ist der größte einzelne Hebel, aber nicht der einzige. Grob gerechnet erklärt sie mehr als die Hälfte des HDL-Verlusts; der Rest geht vermutlich auf eine verminderte Bildung und einen beschleunigten Abbau von Apolipoprotein A-I zurück, was zu den Umsatzdaten des vorigen Abschnitts passt. Ein zweiter, unabhängiger Treffer auf denselben Stoffwechselweg ist übrigens dokumentiert: Stanozolol senkt auch das Enzym LCAT um rund 30 Prozent (Reduction of lecithin-cholesterol acyltransferase, apolipoprotein D and the Lp(a) lipoprotein with the anabolic steroid stanozolol, 1984). HDL-Partikel werden also nicht nur schneller abgebaut, sie reifen auch schlechter heran.

Welche Substanzen wie stark — und wo es schlicht keine Daten gibt

Der entscheidende Faktor ist die Kombination aus oraler Gabe und 17α-Alkylierung, nicht die fehlende Aromatisierung. Ein injizierbares, nicht aromatisierendes Steroid allein veränderte das HDL in einer kontrollierten Studie überhaupt nicht signifikant. Für Drostanolon und Methenolon existiert dagegen keine einzige humane Lipidstudie — jede Prozentangabe zu diesen beiden Substanzen ist unbelegt.

Die beiden mittleren Zeilen stammen aus derselben Arbeit: Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a) (Br J Sports Med 2004), die einen randomisierten Nandrolon-Arm neben eine Beobachtung selbstverabreichter Stacks stellt. Der Kontrast ist der eigentliche Befund: Ein injizierbares, nicht aromatisierendes Steroid allein tat dem HDL nichts — dieselbe Substanzklasse in Kombination mit oralen Präparaten führte zu einem HDL-Verlust von 60 Prozent.

Und was ist mit dem Östradiol? Die verbreitete Erklärung lautet, nicht aromatisierende Substanzen seien schlechter für die Blutfette, weil das schützende Östradiol fehlt. Diese Erklärung wurde direkt geprüft, indem man bei denselben Probanden die Aromatisierung blockierte (The effect of testosterone aromatization on high-density lipoprotein cholesterol level and postheparin lipolytic activity, Metabolism 1993). Das Ergebnis: Mit blockierter Aromatisierung fiel das HDL um 20 statt um 16 Prozent. Die Richtung stimmt also — aber der Effekt ist mit einem Faktor von etwa 1,25 klein neben dem Routen-Effekt von 3,7.

Die zugrunde liegende Frage, ob Östradiol beim Mann das Lipidprofil schützt, ist bis heute nicht entschieden. Eine Untersuchung mit selektivem Östrogenentzug bei konstantem Testosteron fand ein signifikant sinkendes HDL2 (Physiological levels of estradiol stimulate plasma high density lipoprotein2 cholesterol levels in normal men, JCEM 1994). Eine neuere Arbeit fand dagegen, dass sich die HDL-Zahl und die tatsächliche Funktionsfähigkeit des HDL unter Sexualsteroid-Manipulation voneinander entkoppeln (Sex steroids mediate discrete effects on HDL cholesterol efflux capacity and particle concentration in healthy men, J Clin Lipidol 2018).

Für die Praxis heißt das: Die Östradiol-Frage ist zweitrangig. Wer sein Lipidprofil schützen will, entscheidet zuerst über oral gegen injizierbar. Der Lehrbuchfall der HDL-Suppression ist Stanozolol, dessen Protokolle unter Winstrol Kur und Dosierung beschrieben sind; die zweite häufig eingesetzte orale Substanz dieser Klasse ist Oxandrolon (Anavar). Die vergleichsweise schonende Basis ist injizierbares Testosteron Enantat.

Woran merkst du es? Gar nicht — und das ist der Punkt

Ein fallendes HDL erzeugt keine Symptome. Es gibt kein Ziehen, keine Müdigkeit, keinen Marker, den du im Spiegel siehst. Erschwerend kommt hinzu, dass Gesamtcholesterin und Triglyzeride unverändert bleiben — das war in allen vier hier zitierten Kernstudien der Fall. Ein Standard-Check-up beim Hausarzt, der nur „Cholesterin" und „Triglyzeride" ausweist, sieht damit unauffällig aus, während die HDL2-Fraktion um 71 Prozent gefallen ist.

Das ist die praktisch wichtigste Aussage dieses Artikels, und sie steht auf keiner anderen deutschen Seite. Ein normaler Cholesterinwert ist unter diesen Umständen keine Entwarnung, sondern ein Messfehler im Anforderungsformular. Du musst HDL explizit anfordern.

Daraus folgt auch, warum es keine Alternative zum Labor gibt. Bei der Leber gibt es wenigstens Warnzeichen — Juckreiz, dunkler Urin, Gelbfärbung. Beim Lipidprofil gibt es nichts. Der Laborzettel ist das einzige Frühwarnsystem, das dieses Risiko besitzt.

Was lässt du messen — und was steht auf dem deutschen Laborzettel?

Deutsche Labore rechnen Blutfette standardmäßig in Milligramm pro Deziliter. Als Referenzuntergrenze für HDL gilt bei Männern über 40 mg/dl, bei Frauen über 46 mg/dl. Anfordern solltest du das große Lipidprofil, zusätzlich ApoB, einmalig Lp(a), Leberwerte, ein großes Blutbild mit Hämatokrit — und den Blutdruck messen lassen.

Zur Umrechnung, falls dein Befund in mmol/l vorliegt: Cholesterinwerte teilst du durch 38,67, Triglyzeride durch 88,57. Die Referenz- und Zielwerte der deutschen Lipidologie findest du bei der Lipidambulanz der Charité; die aktuellen Zielwerte für das LDL stehen in der Pocket-Leitlinie Dyslipidämien der DGK.

Ein Kostenhinweis, der oft überrascht: Die vorsorgliche Bestimmung von Lp(a) wird von der gesetzlichen Krankenversicherung nicht übernommen — das Deutsche Ärzteblatt hält fest, dass sie in keinem Vorsorge- oder Check-up-Programm implementiert ist, obwohl die Leitlinien eine einmalige Bestimmung bei jedem Erwachsenen empfehlen. Du zahlst sie selbst; privat wird sie über GOÄ-Ziffer 3730 abgerechnet.

Zur Einordnung, wie tief die Werte tatsächlich fallen können: Eine Untersuchung an aktiven und ehemaligen Anwendern maß bei den aktiven ein mittleres HDL von 17 mg/dl, bei den seit über einem Jahr abstinenten 43 mg/dl (Reversibility of the effects on blood cells, lipids, liver function and hormones in former anabolic-androgenic steroid abusers, J Steroid Biochem Mol Biol 2003). Ein Wert von 17 liegt bei weniger als der Hälfte der Referenzuntergrenze.

Welche Werte du darüber hinaus im Blick behalten solltest, steht in Blutbild bei Steroiden: 10 Werte, die du testen musst.

Zum Arztgespräch: Sag, was du nimmst. Ein HDL von 20 mg/dl bei einem 28-Jährigen ist ohne diese Information ein diagnostisches Rätsel, das eine unnötige Abklärungskaskade auslöst — mit der Information ist es ein erklärter Befund mit klarer Konsequenz. Ärztinnen und Ärzte unterliegen der Schweigepflicht. Es geht darum, echte medizinische Versorgung zu bekommen und wahrheitsgemäß zu berichten, niemals darum, die Anwendung zu verbergen.

Erholt sich das wieder?

In der Regel ja, und schneller als die Hormonachse. Nach einer kurzen Gabe einer einzelnen Substanz waren in den älteren Studien alle Lipidveränderungen innerhalb von etwa fünf Wochen zurückgebildet. Nach einer echten Kur mit mehreren Substanzen sieht es anders aus: Dort waren HDL, ApoA-I, ApoB und Lp(a) sechs Wochen nach dem Absetzen noch nicht auf dem Ausgangswert — und die Erholung verlief nach 14 Wochen Anwendung deutlich langsamer als nach acht.

Die Fünf-Wochen-Zahl stammt aus Reduction in high density lipoproteins by anabolic steroid (stanozolol) therapy for postmenopausal osteoporosis (Metabolism 1982) — dort verdreifachte sich der LDL/HDL-Quotient in sechs Wochen von 2,5 auf 6,8 und bildete sich anschließend vollständig zurück. Die Dauerabhängigkeit stammt aus der oben zitierten Arbeit von 2004. Die Verlaufsdaten an hundert Anwendern liefert die HAARLEM-Studie (Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse, Andrologia 2022), die parallel einen Blutdruckanstieg von 6,87 mmHg systolisch dokumentierte. Dass sich die Blutfette schneller erholen als die Hormonachse, zeigt eine einjährige Nachbeobachtung, in der das Cholesterin binnen sechs Monaten normalisiert war, während LH und FSH noch monatelang unterdrückt blieben (Impact of single-dose testosterone and long-term AAS use, J Steroid Biochem Mol Biol 2011).

Das ist im Ergebnis eine eher beruhigende Datenlage: Für einen dauerhaft fixierten Lipidschaden allein durch anabole Steroide gibt es keine guten Belege. Wie du die Achse nach der Kur wieder in Gang bringst, beschreibt Absetzen von Steroiden: PCT-Grundlagen.

Bedeutet ein niedriges HDL auch ein höheres Risiko?

Hier ist Vorsicht geboten, und zwar in beide Richtungen. Die Kohortendaten zeigen reale Ereignisse: Bei Kraftsportlern mit mindestens zweijährigem Steroidgebrauch lag das mediane Volumen koronarer Plaques bei 3 Millilitern gegenüber 0 bei Nichtanwendern, die Auswurfleistung des Herzens bei 52 gegenüber 63 Prozent. In einer dänischen Registerstudie über rund elf Jahre lagen die angepassten Hazard Ratios bei 8,90 für Kardiomyopathie, 3,63 für Herzinsuffizienz und 3,00 für den Herzinfarkt.

Die Bildgebungsdaten stammen aus Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use (Circulation 2017), die Registerdaten aus Cardiovascular Disease in Anabolic Androgenic Steroid Users (Circulation 2025, 1.189 Anwender gegen 59.450 Kontrollen).

Und jetzt der Vorbehalt, den kein Wettbewerber macht. Diese Kohorten haben nicht nur ein niedriges HDL. Sie haben gleichzeitig erhöhten Blutdruck, erhöhten Hämatokrit, eine verdickte Herzwand und nehmen mehrere Substanzen parallel. Die Ereignisse speziell dem HDL-Abfall zuzuschreiben, ist durch diese Daten nicht gedeckt. Hinzu kommt ein unbequemer Befund aus der Lipidforschung insgesamt: Medikamente, die das HDL wirksam anheben, haben in Endpunktstudien wiederholt keinen Nutzen gezeigt, und genetische Varianten, die das HDL erhöhen, senken das Herzinfarktrisiko nicht. Die oben zitierte Arbeit von 2018 zeigt dieselbe Entkopplung speziell unter Sexualsteroiden: Die HDL-Zahl änderte sich, die tatsächliche Transportfunktion des HDL folgte ihr nicht.

Die belastbare Formulierung lautet daher: Ein niedriges HDL auf Kur ist ein zuverlässiger Marker dafür, dass ein lipasegetriebener, gefäßschädigender Umbau stattfindet — es ist nicht der Beweis, dass die Zahl selbst den Schaden verursacht. Das macht sie nicht weniger nützlich. Ein Rauchmelder verursacht auch kein Feuer.

Was hilft wirklich?

Für keine einzige Supplement- oder Medikamenten-Intervention existiert eine Humanstudie an Steroidanwendern. Die einzige Maßnahme mit direkter Evidenz in dieser Gruppe ist das Absetzen. Alles andere ist Übertragung aus der Allgemeinbevölkerung — was nicht heißt, dass es falsch ist, aber es heißt, dass niemand es an dir gemessen hat.

Zwei Punkte aus dieser Tabelle verdienen eine Anmerkung. Ausdauertraining ist die häufigste Forenantwort auf ein schlechtes Blutbild, und sie ist nicht falsch — aber Thompsons Probanden waren bereits trainierte Kraftsportler und verloren trotzdem 33 Prozent ihres HDL. Training ersetzt die Substanzentscheidung nicht.

Niacin ist der Fall, in dem die naheliegende Lösung die schlechteste ist. Es hebt das HDL zuverlässig, hat in Endpunktstudien keinen Nutzen gezeigt und belastet zusätzlich eine Leber, die unter 17α-alkylierten Substanzen ohnehin arbeitet. Wie diese Belastung aussieht und woran du sie erkennst, behandelt Steroide und Leber — dort gilt dieselbe Mechanik wie hier: erst das Labor, dann das Symptom.

Die 5 häufigsten Fehler

Die fünf häufigsten Fehler beim Lipidprofil sind: nur „Cholesterin" messen zu lassen, auf Symptome zu warten, orale und injizierbare Substanzen als gleichwertig zu behandeln, mit Niacin selbst nachzukorrigieren und ohne Ausgangswert in die erste Kur zu gehen. Alle fünf haben dieselbe Wurzel — die Annahme, ein Lipidschaden würde sich irgendwie bemerkbar machen.

Anabole Steroide sind in Deutschland verschreibungspflichtig; den rechtlichen Rahmen beschreibt Sind Steroide in Deutschland rezeptpflichtig? Die Gesetzeslage.

Glossar — die Begriffe aus diesem Artikel in einfachem Deutsch

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Wie lange dauert es, bis sich das HDL erholt?

Nach einer kurzen Gabe einer einzelnen Substanz etwa fünf Wochen. Nach einer Kur mit mehreren Substanzen ist der Wert nach sechs Wochen noch nicht zurück; die Normalisierung liegt eher bei drei bis sechs Monaten. Je länger die Kur lief, desto langsamer die Erholung.

Warum ist mein Gesamtcholesterin normal, aber das HDL im Keller?

Weil anabole Steroide selektiv wirken. In allen einschlägigen Studien blieben Gesamtcholesterin und Triglyzeride unverändert, während HDL und besonders die HDL2-Fraktion stark fielen. Ein Befund, der nur „Cholesterin" ausweist, ist deshalb keine Entwarnung.

Senkt Testosteron das HDL auch?

Ja, aber deutlich weniger. Im direkten Vergleich fiel das HDL unter injizierbarem Testosteron um 9 Prozent gegenüber 33 Prozent unter einer oralen Substanz. Das LDL sank unter Testosteron sogar.

Hilft Ausdauertraining gegen den HDL-Abfall?

Es hilft in der Allgemeinbevölkerung moderat, ersetzt aber die Substanzentscheidung nicht. Die Probanden der maßgeblichen Studie waren trainierte Kraftsportler und verloren trotzdem ein Drittel ihres HDL.

Soll ich ein Statin nehmen?

Das ist eine ärztliche Entscheidung, keine Selbstmedikation. Statine wirken auf LDL und ApoB, nicht nennenswert auf HDL — und eine Studie an Steroidanwendern existiert nicht. Bespreche einen deutlichen LDL-Anstieg mit deiner Ärztin oder deinem Arzt.

Zahlt die Krankenkasse die Lp(a)-Bestimmung?

Zur Vorsorge nicht. Die gesetzliche Krankenversicherung übernimmt eine vorsorgliche Lp(a)-Bestimmung nicht, obwohl die Leitlinien eine einmalige Messung bei jedem Erwachsenen empfehlen. Du zahlst sie selbst.

Ist ein niedriges HDL auf Kur gefährlich?

Es ist ein zuverlässiger Marker dafür, dass ein gefäßschädigender Umbau stattfindet — die Kohortendaten zeigen bei Anwendern deutlich mehr Herzereignisse. Ob die HDL-Zahl selbst den Schaden verursacht, ist dagegen offen: Medikamente, die HDL anheben, haben in Endpunktstudien keinen Nutzen gezeigt. Der Wert ist ein guter Alarm, kein Beweis für den Kausalweg.

Gilt das alles auch für Masteron und Primobolan?

Für diese beiden Substanzen existiert keine einzige humane Lipidstudie. Beide sind injizierbar und nicht 17α-alkyliert, es fehlt ihnen also der Mechanismus, der die schweren Fälle erzeugt. Jede konkrete Prozentangabe, die du dazu liest, ist unbelegt — kontrolliere trotzdem, denn nicht gemessen ist nicht dasselbe wie unauffällig.

Dieser Artikel dient ausschließlich zu Informationszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Anabole Steroide sind in Deutschland verschreibungspflichtige Arzneimittel (§ 48 AMG i. V. m. AMVV). Der Erwerb und Besitz nicht geringer Mengen zu Dopingzwecken sowie der Handel sind nach dem Anti-Doping-Gesetz (§§ 2, 4 AntiDopG) strafbar; die zugrunde liegenden Mengen definiert die Dopingmittel-Mengen-Verordnung (DmMV). Verschreibungspflichtige Medikamente, die in diesem Artikel genannt werden, dürfen ausschließlich unter ärztlicher Aufsicht eingenommen werden. Bei akuten Warnzeichen suche sofort einen Arzt oder die Notaufnahme auf. Konsultiere vor der Anwendung leistungssteigernder Substanzen immer einen qualifizierten Arzt oder Facharzt (z.B. Endokrinologen, Kardiologen, Nephrologen oder Sportmediziner). Die Autoren übernehmen keine Haftung für gesundheitliche Schäden durch unsachgemäße Anwendung.