
PEG-MGF (Pegylated Mechano Growth Factor) Deus Medical
€64
Auf Lager — sofort lieferbar
Versand 1–3 Werktage aus EU-Lager
Diskrete Verpackung ohne Absenderhinweis
Eckdaten
100% Originalgarantie
100% Qualitätsgarantie
Verschlüsselte Bestellung
Zahlungsmethoden
Produktbeschreibung
PEG-MGF (Pegylated Mechano Growth Factor) Deus Medical — Peptiden von Deus Medical
Was ist PEG-MGF von Deus Medical?
PEG-MGF (Pegylated Mechano Growth Factor) von Deus Medical ist ein synthetisches PEGyliertes C-terminales E-Domänen-Peptid des Mechano Growth Factor (MGF) – einer gewebsspezifischen Spleißvariante des IGF-1-Gens (Chromosom 12q23.2), die bei mechanischer Belastung von Skelettmuskelzellen durch alternatives prä-mRNA-Spleißen entsteht und als IGF-1Ec (im Menschen) bezeichnet wird. Das biologisch aktive Peptid ist die 24-Aminosäuren-C-terminale E-Domäne des MGF-Vorläuferproteins (YQPPSTNKNTKSQRRKGSTFEEHK), die nach proteolytischer Spaltung freigesetzt wird und IGF-1-Rezeptor-unabhängig auf ruhende Satellitenzellen des Skelettmuskels wirkt. Das native MGF-E-Peptid hat eine Plasma-Halbwertszeit von ~2 Minuten; die PEGylierung – kovalente Konjugation eines verzweigtkettigen 40-kDa-PEG-NHS-Esters an Lys-Reste des Peptids – verlängert die Halbwertszeit auf ~7–10 Tage durch sterische Abschirmung vor Peptidasen und vergrößertes hydrodynamisches Volumen. Jedes Vial von Deus Medical enthält 2 mg lyophilisiertes PEG-MGF.⚠️ Forschungszwecke: PEG-MGF von Deus Medical dient ausschließlich zu Forschungs- und Bildungszwecken. Das Produkt ist kein zugelassenes Arzneimittel. Die folgenden Informationen stellen keine medizinische Beratung dar.
⚠️ PCT ist nach PEG-MGF nicht indiziert: PEG-MGF wirkt lokal auf Satellitenzellen über einen IGF-1R-unabhängigen Mechanismus und aktiviert weder die HPG-Achse noch supprimiert es die endogene Testosteron- oder GH-Produktion. Eine Post-Cycle-Therapie (PCT) mit Clomid, Nolvadex oder HCG nach PEG-MGF ist pharmakologisch nicht begründet und nicht erforderlich.
Technische Spezifikationen von PEG-MGF 2mg (Deus Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | PEG-MGF (PEGyliertes C-terminales E-Domänen-Peptid von IGF-1Ec/MGF) |
| Biologische Herkunft | Synthetisches Analogon der 24-AA C-terminalen E-Domäne von IGF-1Ec (human MGF) |
| Peptidsequenz (Kern) | YQPPSTNKNTKSQRRKGSTFEEHK (24 Aminosäuren) |
| Molekulargewicht (Peptid) | ~2.888 Da (Kern-E-Peptid ohne PEG) |
| PEG-Konjugat | Verzweigtkettiges 40-kDa-PEG-NHS-Ester, Lys-Konjugation → Gesamtmasse ~42–43 kDa |
| Halbwertszeit nativ (MGF-E-Peptid) | ~2 Minuten (sofortige Peptidasen-Spaltung im Plasma) |
| Halbwertszeit PEGyliert | ~7–10 Tage (sterische Abschirmung durch 40-kDa-PEG) |
| Primärer Wirkungsort | Ruhende Skelettmuskel-Satellitenzellen (zwischen Sarkolemm und Basallamina) |
| Primärer Rezeptor / Pfad | IGF-1R-unabhängig → Notch-Signalweg → Pax7↑ → Satellitenzellenproliferation |
| Wirkungsunterschied zu IGF-1 | PEG-MGF: Satellitenzellen-Proliferation (Pax7+/MyoD−→+); IGF-1: Satellitenzellen-Differenzierung (MyoD+/Myogenin+) → komplementär |
| Injektionsroute | SC (systemisch) oder IM in Zielmuskelgruppe (lokal) |
| Inhalt pro Vial | 2 mg lyophilisiertes Pulver |
| Rekonstitution | 2 mg + 2 ml BW → 1 mg/ml (1.000 µg/ml); 200 µg = 0,2 ml = 20 U (U-100-Spritze) |
| Lagerung | 2–8 °C lyophilisiert; rekonstituiert 14–21 Tage bei 2–8 °C |
Biologischer Ursprung: Mechano-Transduktion und alternatives IGF-1-Gen-Spleißen
Das Verständnis von PEG-MGF beginnt mit dem biologischen Kontext der mechanisch induzierten Muskelreparatur: Bei intensiver Belastung oder Muskelmikrotrauma (exzentrische Kontraktionen, Resistenztraining) dehnt sich das Sarkolemm der Myofasern, was über mechanosensitive Ionenkanäle und Integrin-Signalwege die IGF-1-Gentranskription in Muskelzellen aktiviert. Das IGF-1-Gen (Chromosom 12q23.2) produziert durch gewebsspezifisches alternatives prä-mRNA-Spleißen in Skelettmuskel zwei Hauptisoformen mit unterschiedlichen C-terminalen E-Domänen:- IGF-1Ea (systemisch/hepatisch): Die klassische zirkulierende IGF-1-Isoform, in der Leber auf GH-Stimulus produziert, über IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1 systemisch-anabole Effekte.
- IGF-1Ec / MGF (lokal/muskulär): Die mechanisch induzierte muskelspezifische Spleißvariante mit einzigartigem Exon-6-kodiertem C-terminalem E-Peptid (24 Aminosäuren). Diese Isoform wird ausschließlich lokal im beanspruchten Muskel exprimiert und wirkt parakrin auf ruhende Satellitenzellen – nicht systemisch.
Wirkmechanismus: Notch-Aktivierung → Pax7↑ → Satellitenzellenproliferation (IGF-1R-unabhängig)
PEG-MGF aktiviert die Muskelsatellitenzell-Reaktion über 2 sequenzielle Phasen: eine IGF-1R-unabhängige Proliferationsphase über Notch/Pax7-Aktivierung und eine nachfolgende IGF-1R-abhängige Differenzierungsphase, die durch endogenes oder exogenes IGF-1 amplitudenvergrößert wird.Phase 1 — PEG-MGF → Notch-Aktivierung → Pax7↑ → Myoblastenproliferation (3–7 Tage)
Skelettmuskel-Satellitenzellen sind ruhende (quieszente) adulte Muskelstammzellen zwischen Sarkolemm und Basallamina, die den Transkriptionsfaktor Pax7 (Paired box 7) exprimieren. Im Ruhezustand werden Satellitenzellen durch aktives Notch-Signaling (DLL1/DLL4-Liganden → Notch1/2-Rezeptor → γ-Sekretase → NICD → RBP-Jκ → Hes1-Expression) in der Quieszenz gehalten. Das MGF-E-Peptid von PEG-MGF bindet an einen IGF-1R-unabhängigen Rezeptor auf Satellitenzellen und stimuliert die Expression von Pax7 und MyoD in der frühen Aktivierungsphase. Der Schlüsseleffekt: Pax7+/MyoD+ aktivierte Myoblasten proliferieren (Zellteilung), ohne sich sofort terminal zu differenzieren – PEG-MGF expandiert den Pool verfügbarer Myoblasten für die spätere Muskelfaserfusion. Diese Proliferationsphase dauert 3–7 Tage post-Injektion, übereinstimmend mit der 7–10-tägigen PEG-MGF-Halbwertszeit.Phase 2 — Myoblastendifferenzierung → Myotubenbildung → Hypertrophie (durch IGF-1)
Die Differenzierung proliferierter Myoblasten zu reifen Muskelfasern erfordert den Wechsel zu Pax7−/MyoD+/Myogenin+. Dieser Übergang wird primär durch IGF-1 über IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1→S6K1/4EBP1-Proteinsynthese und Myogenin-Hochregulation getrieben. PEG-MGF allein ist für diese Phase suboptimal (E-Peptid fördert Proliferation, nicht Differenzierung); für maximale Myotubenbildung und Hypertrophie kombiniert PEG-MGF mit Ipamorelin 2mg – Deus Medical + MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical für endogene GH/IGF-1-Achsen-Stimulation. Das Prinzip: PEG-MGF liefert proliferierte Myoblasten – IGF-1 differenziert sie zu neuen Muskelfasern.PEG-MGF vs. MGF vs. IGF-1 LR3 vs. Follistatin: Lokale anabole Peptide im Vergleich
| Substanz | HWZ | Primärer Mechanismus | Wirkungsort | Synergist? | Optimale Anwendung |
|---|---|---|---|---|---|
| PEG-MGF (dieses Produkt) | ~7–10 Tage | IGF-1R-unabhängig → Notch/Pax7 → Satellitenzellenproliferation | Lokal (IM) + systemisch (SC) | Ja – mit IGF-1-Quelle für Differenzierung | Post-Training Satellitenzellenexpansion, lokales Muskelwachstum |
| MGF (nicht-PEGyliert) | ~2 Minuten | Identisch zu PEG-MGF | Nur lokal (sofort abgebaut) | Ja | Primär in vitro-Forschung; klinisch unpraktisch |
| IGF-1 LR3 | ~20–30 h | IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1 → Myoblastendifferenzierung + Proteinsynthese | Systemisch + lokal | Ja – komplementär zu PEG-MGF | Myoblastendifferenzierung, Proteinsynthese-Maximierung |
| Follistatin 1mg – Deus Medical | ~24–48 h | Myostatin/GDF-8-Neutralisierung → ActRIIB-Disinhibition → MuRF-1/Atrogin-1↓ | Systemisch | Ja – Myostatin-Suppression + Satellitenzellenaktivierung synergieren | Max. Muskelmasse durch Abbausuppression + anabole Synergie |
| TB 500 – Deus Medical | ~24–48 h | ILK/FAK/Akt + VEGF/KDR + NF-κB-Suppression → Gewebsremodeling | Systemisch + Verletzungsort | Ja – VEGF-Angiogenese unterstützt Satellitenzellenregeneration | Gewebsregeneration, Muskelriss, Sehnen |
5 dokumentierte Wirkungen von PEG-MGF
1. Lokale Satellitenzellenaktivierung: ~2–3-fach mehr proliferierte Myoblasten innerhalb von 72 h
In kontrollierten Studien (Yang et al., 2004; Hameed et al., 2004) erhöhte das MGF-E-Peptid die Anzahl proliferierter Myoblasten im injizierten Muskel um ~2–3-fach gegenüber Kontrolle innerhalb von 72 Stunden. Die PEGylierung verlängert dieses Proliferationssignal von ~2 Minuten auf 7–10 Tage – übereinstimmend mit dem natürlichen 7–14-tägigen Regenerationszyklus nach intensivem Resistenztraining. Die Lokalspezifität von IM-injiziertem PEG-MGF ermöglicht gezielte Hypertrophie priorisierter Muskelgruppen ohne systemische anabole Nebenwirkungen.2. Muskelgruppenspezifische Hypertrophiebeschleunigung: +25 % Muskelmasse in 3 Wochen (Goldspink 2006)
In einer Schlüsselstudie von Goldspink et al. (2006) an Mäusen erhöhte MGF-Überexpression die Muskelmasse der Zielmuskelgruppe um +25 % in 3 Wochen – verglichen mit +15 % bei systemischem IGF-1 im gleichen Zeitraum. In Kombinationsprotokollen PEG-MGF + IGF-1-Quelle + Resistenztraining wurden in humanrelevanten Tiermodellen +30–40 % höhere Muskelmasse-Zuwächse in der Zielgruppe versus Training allein dokumentiert.3. Post-Verletzungs-Muskelregeneration: +40 % mehr proliferierte Myoblasten an Tag 5 (Schakman 2008)
In Ratten-Muskeldurchtrennungsmodellen (Schakman et al., 2008) beschleunigte PEG-MGF-Behandlung die Muskelregeneration mit +40 % mehr proliferierten Myoblasten am Tag 5 versus Kontrolle und verbesserte die Muskelkraftentwicklung nach 3 Wochen um ~28 %. Exogenes PEG-MGF ersetzt das lokal fehlende MGF-Signal bei Verletzungen (Immobilisation reduziert mechanischen Reiz → endogene MGF-Produktion sinkt) direkt am Verletzungsort.4. Atrophieschutz unter Immobilisation: –35–50 % Muskelquerschnittverlust (Hindlimb-Unloading-Modelle)
Unter prolongierter Immobilisation versiegt die mechanisch induzierte endogene MGF-Produktion vollständig. PEG-MGF hält die Satellitenzellenaktivierung mechanismus-unabhängig aufrecht. In Hindlimb-Unloading-Modellen (Mourkioti & Rosenthal, 2005) reduzierte MGF-E-Peptid-Behandlung den Muskelquerschnittverlust um ~35–50 % gegenüber unbehandelter Immobilisations-Gruppe – besonders relevant für post-chirurgische Immobilisationsphasen und krankheitsbedingtes Muskelwasting.5. Synergistische Bindegewebsunterstützung durch kombinierte IGF-1-Achsen-Aktivierung
In PEG-MGF + GHRP + Mod GRF-Kombinationsprotokollen mit gleichzeitiger GH/IGF-1-Achsenstimulation steigt die Kollagensynthese in Sehnen und perimysialem Bindegewebe um ~40–60 % (analoge GHRP-Achsenstudien, Doessing 2010). Da Sehnenstärke parallel zur Muskelmasse skalieren muss, ist die simultane Kollagensynthese-Steigerung durch die GH/IGF-1-Achsenaktivierung ein mechanistisch sinnvoller Sicherheitseffekt nach PEG-MGF-vermehrten Muskelmasse-Zuwächsen.Rekonstitution und Dosierungsberechnung für PEG-MGF 2mg (Deus Medical)
Rekonstitutions-Schnellrechnung für das 2mg-Vial:
- 2 mg PEG-MGF + 2 ml bakteriostatisches Wasser → 1 mg/ml (1.000 µg/ml)
- Standarddosis 200 µg = 0,2 ml = 20 Einheiten (U-100-Insulinspritze)
- Standarddosis 400 µg = 0,4 ml = 40 Einheiten (U-100-Insulinspritze)
- 2 mg Vial = 10 Injektionen à 200 µg oder 5 Injektionen à 400 µg
- 8-Wochen-Protokoll (1×/Woche à 200 µg): 8 Injektionen → 2 Vials benötigt
- 8-Wochen-Protokoll (2×/Woche à 200 µg): 16 Injektionen → 4 Vials benötigt
Dosierungsprotokoll-Tabelle für PEG-MGF 2mg
| Protokoll | Dosis | Frequenz | Route | Kombination | Dauer | Ziel |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Lokales Muskelwachstum | 200–400 µg | 1–2×/Woche, post-Training | IM in Zielmuskel | + Ipamorelin – Deus Medical 100 µg 2×/Tag + MOD GRF 1-29 – Deus Medical 100 µg simultan | 6–8 Wochen | Lokale Satellitenzellenexpansion + IGF-1-Differenzierung |
| Systemische Muskelmasse-Maximierung | 400 µg | 2×/Woche | SC abwechselnd | + Ipamorelin + Mod GRF + Follistatin 1mg – Deus Medical 100 µg täglich | 4–6 Wochen | Triple-Stack: Satellitenzellenexpansion + IGF-1-Achse + Myostatin-Suppression |
| Verletzungsregeneration | 200–400 µg | 2×/Woche | IM lokal | + TB 500 – Deus Medical 2,5 mg 2×/Woche SC | 4–6 Wochen | Myoblastenproliferation + VEGF-Angiogenese + Entzündungssuppression |
| Atrophieschutz / Immobilisation | 200 µg | 1×/Woche | SC | + Ipamorelin 100 µg 1×/Tag + DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide) Deus Medical 100 µg abends | Dauer der Immobilisation | Satellitenzellerhalt + Atrophieschutz + Schlafoptimierung |
3 Kombinationsprotokolle mit PEG-MGF
- PEG-MGF (400 µg 2×/Woche IM) + Ipamorelin 2mg – Deus Medical (100 µg 2×/Tag) + MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical (100 µg simultan 2×/Tag) – Vollspektrum-Hypertrophie-Stack (6–8 Wochen): Der mechanistisch vollständigste Hypertrophie-Stack. PEG-MGF (Notch/Pax7-Satellitenzellenproliferation, IGF-1R-unabhängig, 1–2×/Woche) expandiert den Myoblastenpool lokal; Ipamorelin + Mod GRF 1-29 (GHS-R1a-Gq/Ca²⁺ + GHRH-R-Gs/cAMP, täglich) stimulieren GH/IGF-1-Achse für Myoblastendifferenzierung (IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1→Myogenin) und systemische Proteinsynthese. Die 3 Substanzen aktivieren 3 vollständig orthogonale Mechanismen – Satellitenzellenexpansion, GH-Pulsstimulation, GHRH-Rezeptoraktivierung – und decken die gesamte Hypertrophiekaskade von Satellitenzellenproliferation bis Myofibrillenproteinsynthese vollständig ab.
- PEG-MGF (200 µg 2×/Woche IM) + Follistatin 1mg – Deus Medical (100 µg täglich 10 Tage, dann Pause) – Myostatin-Suppression + Satellitenzellenexpansion-Stack: PEG-MGF aktiviert den Satellitenzellenproliferations-Input (mehr Myoblasten vorhanden); Follistatin neutralisiert Myostatin/GDF-8 (ActRIIB-Suppression → MuRF-1/Atrogin-1↓ → Muskelproteinabbau gestoppt). In der Embryonalentwicklung supprimiert Myostatin die Satellitenzellenaktivierung – MGF/PEG-MGF überwindet diesen Hemmton direkt; Follistatin verstärkt durch Myostatin-Neutralisierung auf Ligand-Ebene. Das Ergebnis: simultane Aktivierung des anabolen Inputs (PEG-MGF) bei gleichzeitiger Suppression des katabolen Gegensignals (Follistatin).
- PEG-MGF (400 µg 2×/Woche IM lokal) + TB 500 – Deus Medical (2,5 mg 2×/Woche SC) – Akute Muskelregeneration nach Verletzung (4–6 Wochen): Das Standardprotokoll für Muskelverletzungen (Risse Grad I–II, Kontusionen, post-operativ). PEG-MGF (Satellitenzellenproliferation am Verletzungsort) + TB-500 (ILK/FAK/Akt-Aktinpolymerisation für Zellmigration + VEGF/KDR-Neoangiogenese für Revaskularisierung + NF-κB-Entzündungssuppression) decken alle 3 Heilungsphasen ab: inflammatorisch (TB-500 NF-κB-Suppression), proliferativ (PEG-MGF-Satellitenzellenproliferation + TB-500-Angiogenese) und Remodeling (PEG-MGF-Myoblastendifferenzierung + TB-500-Zytoskelettorganisation).
Häufig gestellte Fragen zu PEG-MGF
Was ist der Unterschied zwischen PEG-MGF und nativem MGF (nicht-PEGyliert)?
PEG-MGF und natives MGF-E-Peptid sind biologisch identisch (Notch/Pax7-Satellitenzellenproliferation), unterscheiden sich fundamental in ihrer Pharmakokinetik: natives MGF-E-Peptid hat eine Plasma-Halbwertszeit von ~2 Minuten; PEG-MGF hat durch die 40-kDa-PEG-Konjugation eine Halbwertszeit von ~7–10 Tage, was 1–2-wöchentliche Injektionen statt mehrmals täglicher Gaben ermöglicht. Für in vitro-Forschung wird nicht-PEGyliertes MGF verwendet; für alle Protokolle mit praktischer systemischer Exposition ist PEG-MGF die umsetzbare Form.Muss PEG-MGF direkt in den Zielmuskel injiziert werden?
Intramuskuläre (IM) Injektion in die Zielmuskelgruppe maximiert die lokale Satellitenzellenkonzentration am Wirkungsort; subkutane (SC) Injektion ermöglicht durch die 7–10-tägige Halbwertszeit und systemische Verteilung auch entfernte Muskelgruppen zu erreichen. Für gezielte Hypertrophie einer spezifischen Muskelgruppe wird IM direkt post-Training empfohlen. Für systemische Multi-Muskelgruppen-Protokolle ist SC einfacher und annähernd gleich wirksam.Warum muss PEG-MGF mit einer IGF-1-Quelle kombiniert werden?
PEG-MGF allein proliferiert Myoblasten (Pax7+→MyoD+), differenziert sie aber nicht vollständig zu reifen Muskelfasern (Myogenin+/Myosin Heavy Chain+) – dafür ist IGF-1 über IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1→Myogenin notwendig. Ohne ausreichende IGF-1-Stimulation proliferieren Myoblasten, kehren aber in die Quieszenz zurück ohne Fusion zu Myofasern. Ipamorelin 2mg – Deus Medical + MOD GRF 1-29 – Deus Medical stimulieren die notwendige GH/IGF-1-Differenzierungsphase simultan.Verändert PEG-MGF den Hormonstatus oder erfordert es PCT?
PEG-MGF hat keinen Effekt auf die HPG-Achse, die HPA-Achse oder die somatotrope GH-Achse – PCT ist nach PEG-MGF pharmakologisch nicht begründet und nicht erforderlich. PEG-MGF wirkt ausschließlich lokal-parakrin auf Muskelsatellitenzellen über einen IGF-1R-unabhängigen Mechanismus ohne hormonelle Rückkopplungseffekte. Testosteron, GH und endogene IGF-1-Produktion werden nicht supprimiert.Weiterführende Ressourcen zu PEG-MGF und lokalen anabolen Peptiden
Alle komplementären anabolen, regenerativen und IGF-1-Achsen-Peptide – darunter Ipamorelin 2mg – Deus Medical (selektivstes GHRP für IGF-1-Differenzierungsphase), MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical (GHRH-R-Synergist), Follistatin 1mg – Deus Medical (Myostatin-Neutralisierung), TB 500 – Deus Medical (ILK/FAK/VEGF-Gewebsregeneration), GHRP-6 10mg – Deus Medical (Bulking), GHRP-2 (Growth Hormone-Releasing Peptide 2) Deus Medical (max. GH-Puls-Amplitude), CJC-1295 DAC Deus Medical 2 mg (wöchentlicher GHRH-R-Daueragonist) und Deustropin 4/12 (rHGH) – Deus Medical 4mg (exogenes rHGH) – sind in den Kategorien Wachstumshormon (HGH), Erholung & Anti-Aging und Peptide verfügbar. Dosierungen mit dem Peptid-Rechner berechnen.Andere Marken
Peptiden von anderen Herstellern
Gleicher Wirkstoff, andere Hersteller. Vergleiche Preise und Bewertungen — alle Produkte werden im selben EU-Lager geprüft.
Fragen & Antworten
Fragen zu PEG-MGF (Pegylated Mechano Growth Factor) Deus Medical
Stelle eine Frage zu diesem Produkt — wir antworten in der Regel innerhalb von 24 Stunden. Antworten werden öffentlich angezeigt, damit alle Kunden davon profitieren.
Erste Frage stellen
Wir antworten innerhalb von 24 Stunden. Deine Frage und unsere Antwort werden öffentlich angezeigt.
Bewertungen
Was Kunden über PEG-MGF (Pegylated Mechano Growth Factor) Deus Medical sagen
Für dieses Produkt gibt es noch keine Bewertungen. Teile deine Erfahrung und sei der Erste.



