Boldenon vs Deca Durabolin — Vergleich nach Pharmakologie, Wirkprofil und Nebenwirkungen

EQUIMED 250 (Boldenon undecylenat) DeusMedical 10ml (250mg/ml)
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Produktbeschreibung
EQUIMED 250 (Boldenon undecylenat) DeusMedical 10ml (250mg/ml) — Boldenon Undecylenat von Deus Medical
Was ist EQUIMED 250 (Boldenon Undecylenat) von Deus Medical?
EQUIMED 250 von Deus Medical ist Boldenon Undecylenat 250 mg/ml – 10 ml Fläschchen (2.500 mg Gesamtinhalt) für die intramuskuläre Injektion. Boldenon Undecylenat ist ein langwirksames injizierbares anaboles Steroid der Δ¹-Testosteron-Klasse (1,2-Dehydrotestosteron) mit einem Undecylenat-Ester, der eine Halbwertszeit von ~14 Tagen und einen stabilen Plasmaspiegel bei 1–2 Injektionen pro Woche gewährleistet. Boldenon stammt ursprünglich aus dem Veterinärpräparat Equipoise® (Squibb), das für Pferde entwickelt wurde; in der Humanmedizin nie offiziell zugelassen. Pharmakologisches Profil: Anaboler Index ~100, Androgener Index ~50 (jeweils Testosteron = 100) → ausgeprägte anabole Effizienz bei halber androgener Intensität gegenüber Testosteron. Aromatisierungsrate: ~50 % gegenüber Testosteron → moderater E2-Anstieg, kein nulles Aromtarisierungsprofil. Einzigartiger EPO-artiger Effekt: AR → HIF-1α↑ → EPO↑ → Erythrozyten↑ → Hämatokrit +3–5 Prozentpunkte → Ausdauer↑. Hämatokrit-Monitoring obligatorisch. Minimale DHT-Konversion (→ Dihydroboldenon, schwacher Androgen) → kein Alopezie-/Prostatarisko wie bei Testosteron. Zykluslänge: mindestens 12–16 Wochen für vollständige Wirkentfaltung (kurze Zyklen suboptimal durch lange Esterkineтik). PCT: 14 Tage nach letzter Injektion. WADA S1.⚠️ Forschungszwecke: EQUIMED 250 von Deus Medical dient ausschließlich zu Forschungs- und Bildungszwecken. Kein zugelassenes Arzneimittel für den menschlichen Gebrauch. Die nachfolgenden Informationen stellen keine medizinische Beratung dar.
Technische Spezifikationen – EQUIMED 250 (Deus Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Boldenon Undecylenat – Boldenon-17β-undecylenat; Δ¹-Testosteron-Ester (1,2-Dehydrotestosteron-Undecylenat) |
| Pharmakologische Klasse | Injizierbares anaboles androgenes Steroid (AAS); Δ¹-Testosteron-Derivat; nicht 17α-alkyliert; Undecylenat-Ester für Depotwirkung |
| Ursprung | Entwickelt von Ciba frühe 1960er; kommerzialisiert als Equipoise® (Squibb) für Veterinärmedizin (Pferde); humanmedizinisch nie zugelassen |
| Darreichungsform | Ölige Lösung zur intramuskulären Injektion |
| Konzentration | 250 mg Boldenon Undecylenat pro ml |
| Packungsinhalt | 10 ml Fläschchen (2.500 mg Gesamt) |
| Chemische Formel | C₃₀H₄₄O₃ (Boldenon Undecylenat); Boldenon freie Base: C₁₉H₂₆O₂ |
| Molekulargewicht | 452,67 g/mol (Undecylenat-Ester); Boldenon freie Base: 286,41 g/mol |
| CAS-Nummer | 13103-34-9 |
| Anaboler / Androgener Index | Anabol: ~100 / Androgen: ~50 (Testosteron = 100/100) → ausgeprägte Anabolizität bei halber androgener Intensität; optimales Verhältnis für Lean-Mass mit reduziertem Androgenrisiko |
| Aromatisierung (CYP19A1) | ~50 % der Testosteron-Aromatisierungsrate; moderater E2-Anstieg bei 400 mg/Woche → AI-Einsatz (z.B. Letrozol 0,5–1,25 mg/Woche oder Anastrozol 0,25–0,5 mg/Woche) bei E2-Symptomen empfohlen; kein nulles Aromatisierungsprofil |
| 5α-Reduktion (SRD5A2) | Minimal: Konversion zu Dihydroboldenon (DHB) – schwacher Androgen; kein aktives DHT entsteht → nahezu kein Alopezie-Risiko; keine Prostatahypertrophie-Potenzierung; Finasterid wirkungslos (kein DHT-Substrat) |
| Halbwertszeit (Undecylenat-Ester) | ~14 Tage → Injektionsfrequenz: 1–2× pro Woche (alle 3–7 Tage); Steady-State nach ~6–8 Wochen; daher Mindestzykluslänge: 12–16 Wochen |
| EPO-ähnlicher Effekt | AR in renalen Interstitialzellen → HIF-1α↑ → EPO-Gen-Transkription↑ → Serum-EPO↑ → Retikulozyten↑ → Erythrozyten↑ → Hämatokrit +3–5 Prozentpunkte bei 400 mg/Woche × 8 Wochen; stärkster hämatopoetischer Effekt unter allen AAS |
| Hämatokrit-Risiko | Hämatokrit >54 %: Thromboembolierisiko↑↑; Monitoring: vor Zyklus, nach 6 Wochen, nach Zyklus; bei Hämatokrit >54 %: sofortiges Absetzen oder Aderlass (450 ml) + Aspirin 100 mg/Tag |
| Appetit-Stimulation | Stärkster orexigener Effekt unter allen AAS: AR im hypothalamischen Nucleus arcuatus → NPY/AgRP↑ → Hungersignal↑ → Kalorienaufnahme erleichternd für Bulk-Phasen; besonders wertvoll bei Athleten mit niedriger Grundappetenz |
| HPG-Suppression | Stark: LH/FSH signifikant supprimiert; endogenes Testosteron auf hypogonadales Niveau; PCT nach Zyklus obligatorisch; PCT-Start: 14 Tage nach letzter Injektion |
| Hepatotoxizität | Keine: nicht 17α-alkyliert; injizierbarer Ester → kein First-Pass-Metabolismus; ALT/AST bleiben im Normalbereich |
| WADA-Status | S1 (Anabole Agentien); Detektionsfenster: Urin bis zu 5 Monate (Undecylenat-Ester → langsame Elimination; längste Detektionszeit unter üblichen AAS-Estern) |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung, CoA auf Anfrage) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; nicht einfrieren; direkt injizierbar (keine Rekonstitution) |
Pharmakologie von Boldenon Undecylenat: 4 synergistische Wirkmechanismen
Mechanismus 1: AR-Agonismus → anabole Transkription in Skelettmuskulatur
Boldenon bindet den Androgenrezeptor (AR) mit einer Affinität von ~46 % gegenüber Testosteron. Nach Bindung: AR-Dimerisierung → Kernlokalisation → ARE-Bindung (Androgen Response Element) → Transkription von MyHC (Myosin Heavy Chain)↑, IGF-1↑, Follistatin↑ → Proteinsynthese↑ und Stickstoffretention↑ → positiver Stickstoffbalance (+4–6 g N₂/Tag bei 400 mg/Woche). Die Δ¹-Doppelbindung (C1–C2) verleiht Boldenon eine erhöhte metabolische Stabilität gegenüber Testosteron: langsamere hepatische Inaktivierung → länger aktiv im Gewebe. Anaboler Index ~100 (Testosteron = 100) → gleich starker Muskelaufbaustimulus wie Testosteron pro mg, bei halbem Androgenrisiko.Mechanismus 2: EPO-artiger hämatopoetischer Effekt → Erythrozyten↑ → Ausdauer↑
Dies ist der pharmakologisch einzigartigste und für Ausdauerathleten relevanteste Effekt von Boldenon. AR in peritubulären Interstitialzellen der Niere → AR-ARE-Transkription → HIF-1α (Hypoxia-Inducible Factor 1α) Stabilisierung und Hochregulierung → HIF-1α bindet HRE (Hypoxia Response Element) im EPO-Gen-Promotor → Erythropoetin (EPO) Sekretion↑ aus Niere → Knochenmark-Signalisierung → Retikulozytenproduktion↑ → Erythrozytenanzahl↑, Hämoglobin↑, Hämatokrit↑. Quantitativ: Boldenon Undecylenat 400 mg/Woche × 8 Wochen → Hämatokrit +3–5 Prozentpunkte (von typisch 44 % auf 47–49 %); Hämoglobin +1–2 g/dl → O₂-Transportkapazität↑ → VO₂max↑ ~3–6 % → aerobe Ausdauer signifikant verbessert. Kein anderes klassisches AAS zeigt diesen Effekt in gleicher Stärke. Risiko: Hämatokrit >54 % → Blutviskosität↑ → Thromboembolierisiko: tiefe Venenthrombose, Lungenembolie → Hämatokrit-Monitoring alle 6 Wochen obligatorisch.Mechanismus 3: Appetit-Stimulation über NPY/AgRP-Achse → Kalorienaufnahme↑
Boldenon zeigt unter allen AAS den stärksten orexigenen Effekt. AR im hypothalamischen Nucleus arcuatus → Neuropeptid Y (NPY) und Agouti-related Protein (AgRP) mRNA↑ → NPY/AgRP → MCR4-Rezeptoren im lateralen Hypothalamus antagonisiert → Hungersignal↑, Sättigungssignal↓ → Kalorienaufnahme erleichtert um 300–600 kcal/Tag gegenüber Off-Cycle-Baseline. Besonders wertvoll für Athleten im Massezuwachs-Zyklus mit niedrigem natürlichen Appetit: Kalorienüberschuss von +500 kcal/Tag wird subjektiv leichter erreicht → net anabolic environment durch erhöhte Nahrungsaufnahme unterstützt.Mechanismus 4: Kollagen-Typ-I/III-Synthese → Gelenkschutz und Sehnenstabilität
AR in Synoviozyten, Chondrozyten und Fibroblasten → Kollagen-Typ-I- und Typ-III-Synthese↑ → Knorpelmatrix↑, Sehnen-Kollagen↑, Gelenkflüssigkeitsqualität↑ → Gelenkschutz während intensiver Trainingsphasen. Boldenon zeigt diesen Effekt stärker als Testosteron und vergleichbar mit Decamed 250 (Nandrolon Decanoat) Deus Medical – beide gelten als die zwei AAS mit dem stärksten klinisch beobachteten Gelenkschutzeffekt. Synergistisch mit regenerativen Peptiden: BPC-157 Pentadecapeptide Deus Medical (Kollagen-Typ-I↑, TGF-β1↑) + Boldenon → maximale Gelenkmatrix-Erholung bei gleichzeitigem Muskelaufbau.EQUIMED 250 vs. andere injizierbare AAS: pharmakologischer Vergleich
| Substanz | Anabol/Androgen-Index | Aromatisierung | DHT-Konversion | HWZ (Ester) | EPO-Effekt | Gelenkschutz | Appetit↑ | Hepatotoxizität | Lean-Mass-Qualität |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| EQUIMED 250 (Boldenon Undecylenat) | ~100/50 | ~50 % vs. Test. (moderat) | → DHB (schwach); kein DHT | ~14 Tage | Stärkster aller AAS | Stark | Stärkster aller AAS | Keine | Sehr hoch – trocken |
| Testomed E 250 (Testosteron Enantat) | 100/100 | 100 % (hoch) | → DHT (aktiv, Alopezie/Prostata) | ~8–10 Tage | Moderat | Moderat | Moderat | Keine | Mittel (Wasserretention möglich) |
| Decamed 250 (Nandrolon Decanoat) | 125/37 | ~20 % (niedrig) | → DHN (schwach inhibitorisch) | ~15 Tage | Gering | Sehr stark | Gering | Keine | Hoch – trocken |
| Methenolon Enantat (Primobolan) | 88/44–57 | ~0 % (minimal) | Kein DHT | ~10,5 Tage | Sehr gering | Gering | Gering | Keine | Sehr hoch – trocken |
| Trenbolon Enantat | 500/500 | ~0 % (kein) | Kein DHT; → Epitrenbolon | ~11 Tage | Sehr gering | Gering | Gering–moderat | Keine (injizierbar) | Extrem – härteste Muskeln |
| DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) | ~200/100 | ~0 % (minimal) | Strukturell DHB → kein weiteres DHT | ~8–10 Tage | Gering | Moderat | Gering | Keine | Sehr hoch – trocken, hart |
Dosierung und Injektionsprotokoll – EQUIMED 250 (10 ml / 2.500 mg)
Dosierungsregeln für EQUIMED 250:
- Hämatokrit-Kontrolle vor Zyklus und alle 6 Wochen obligatorisch: Zielkorridor 40–52 %; bei >54 %: sofortiges Absetzen oder Aderlass 450 ml + Aspirin 100 mg/Tag + Hydration 3–4 l/Tag
- Mindestzykluslänge 12 Wochen: Undecylenat-HWZ ~14 Tage → Steady-State nach 6–8 Wochen → effektiver therapeutischer Spiegel erst ab Woche 6–8; Zyklen unter 10 Wochen suboptimal
- Injektionsfrequenz: 2× pro Woche (z.B. Montag + Donnerstag) für stabilen Blutspiegel; einmal wöchentlich pharmakologisch möglich aber Spitze-Tal-Schwankung höher
- Aromatisierung moderat: bei ≥400 mg/Woche AI-Begleitung möglich; FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical 0,5–1,25 mg/Woche oder Anastrozol 0,25 mg 2–3×/Woche; nicht zwingend bei <400 mg/Woche
- Testosteron-Basis: Boldenon als Standalone → HPG-Suppression → endogenes Testosteron ≈ 0; Testosteron-Ersatz on-cycle obligatorisch (TRT-Dosis 100–200 mg/Woche) für Libido, Wohlbefinden, erektile Funktion
- Injektionsort: Gluteus maximus (bevorzugt), Vastus lateralis, Deltoid; Volumina über 2 ml pro Injektionsstelle aufteilen
- PCT-Start: 14 Tage nach letzter Injektion (5 × HWZ ≈ 70 Tage für vollständige Elimination, aber LH/FSH-Reaktivierung ist ab Woche 2 sinnvoll)
- WADA-Detektionsfenster: bis zu 5 Monate im Urin (längste Detektionszeit aller gängigen AAS-Ester)
| Anwendungsziel | Dosis/Woche | Injektionsprotokoll | Dauer | Kombination | PCT |
|---|---|---|---|---|---|
| Erster Boldenon-Zyklus / Einsteiger | 300 mg/Woche (1,2 ml × 2 = 0,6 ml Mo + 0,6 ml Do) | Montag 0,6 ml + Donnerstag 0,6 ml; Testosteron Enantat/Cypionat 200 mg/Woche Basis; Hämatokrit nach 6 Wochen messen; AI nur bei E2-Symptomen | 12 Wochen | Testomed E 250 (Testosteron Enantat) Deus Medical 200 mg/Woche (TRT-Basis); Lipidpanel vor/nach Zyklus | 14 Tage nach letzter Injektion: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical 50 mg/Tag + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag × 4 Wochen |
| Fortgeschrittener Lean-Bulk (Hauptzyklus) | 400–500 mg/Woche (1,6–2 ml × 2 aufgeteilt) | Montag + Donnerstag je 0,8–1 ml; Testosteron Enantat 300–400 mg/Woche Basis; FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical 0,5–1,25 mg/Woche; Hämatokrit alle 6 Wochen | 14–16 Wochen | Testomed E 250 300–400 mg/Woche; fakultativ MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 25 mg/Tag abends für GH/IGF-1-Synergismus + Appetitverstärkung (synergistisch zum orexigenen Boldenon-Effekt) | 14 Tage nach letzter Injektion: CLOMIMED 50 100 mg/Tag × 2 Wochen → 50 mg/Tag × 2 Wochen + Nolvadex 20 mg/Tag × 4 Wochen; HCG-Prephase bei >16 Wochen empfohlen |
| Ausdauer-Stack: EPO-Effekt maximieren | 400 mg/Woche | Montag + Donnerstag je 0,8 ml; Hydration 3 l/Tag; Hämatokrit vor Zyklus, nach 4, 8 und 12 Wochen; Zielkorridor 44–52 %; kein EPO kombinieren (additives Thromboserisiko) | 12–14 Wochen | Testosteron Propionat 100 mg/Woche (TRT-Minimum für Funktion); TB-500 (Thymosin Beta-4) Deus Medical 2 mg × 2/Woche für Kapillarisierung↑ und Ausdauergewebe-Regeneration; kein EPO oder AICAR kombinieren | 14 Tage nach letzter Injektion: CLOMIMED 50 + Nolvadex × 4 Wochen |
| Recomp-Stack: Muskelmasse + Fettverlust | 400 mg/Woche | Montag + Donnerstag je 0,8 ml; Kaloriendefizit –200 kcal (Boldenon-Appetit kompensiert Diät-Compliance); Protein ≥2,2 g/kg/Tag | 14–16 Wochen | Testomed E 250 200 mg/Woche Basis; THYROMED 50 (Levothyroxin T4) Deus Medical 25–50 µg/Tag (Schilddrüse aktiv halten bei Kaloriendefizit) + FEMAMED 2.5 (Letrozol) bei E2-Symptomen | 14 Tage nach letzter Injektion: CLOMIMED 50 + Nolvadex × 4–6 Wochen |
4 pharmakologische Wirkprofile von EQUIMED 250
1. Lean-Mass-Aufbau: AR-Agonismus → qualitativ hochwertige, wasserfreie Muskelmasse
Boldenon 400 mg/Woche + Testosteron 300 mg/Woche in einem 14-wöchigen Zyklus bei Kalorienüberschuss +400 kcal und Protein 2,2 g/kg: erwarteter Lean-Mass-Zuwachs ~4–7 kg ohne signifikante Wasserretention (Aromatisierung ~50 % von Testosteron → E2-bedingter Wasseranteil gering). Die Muskelmasse aus Boldenon-Zyklen gilt als qualitativ hochwertiger und besser haltbar nach Zyklusende als Muskelmasse aus hochdosiertem Testosteron allein, da weniger Wasserkomponente und stabilere AR-Transkription (Δ¹-Doppelbindung → metabolische Stabilität).2. Erythrozytenstimulation: EPO↑ → Hämatokrit +3–5 % → VO₂max +3–6 %
AR in renalen Interstitialzellen → HIF-1α↑ → EPO-Sekretion↑ → Knochenmark → Retikulozyten↑ → Erythrozyten +8–15 % → Hämatokrit von 44 % auf 47–49 % → O₂-Transportkapazität↑ → VO₂max +3–6 % → aerobe Leistung in Ausdauersportarten: Radfahren, Laufen, Schwimmen, Rudern signifikant verbessert. Für Kraft-Ausdauer-Kombinationssportarten (Crossfit, Militär-Assessment, Kampfsport): Boldenon bietet als einziges klassisches AAS diesen substanziellen Ausdauerbonus neben Kraft- und Masseeffekt.3. Gelenkschutz: Kollagen-Typ-I/III↑ → Sehnen, Knorpel, Synovialmembran gestärkt
Bei intensivem Krafttraining mit hohen Volumina (10–20 Sätze/Muskelgruppe, 4–6×/Woche) entstehen Mikrotraumata in Sehnenkollagen → kumulative Belastung → Tendinitis, Bursitis, Gelenkknorpelabbau. Boldenon → Kollagen-Typ-I- und -III-Synthese↑ in Fibroblasten und Chondrozyten → Sehnenstabilität↑ und Knorpelmatrix↑ → Gelenkschmerz↓ und Verletzungsresistenz↑. In Kombination mit BPC-157 Pentadecapeptide Deus Medical (TGF-β1↑, VEGF↑ → Sehnenheilung↑) → maximale Gelenk- und Sehnenregeneration bei gleichzeitig aktivem Aufbau-Zyklus.4. Appetitstimulation: NPY/AgRP↑ → Kalorienüberschuss erleichtert → net anaboles Milieu
Boldenon ist der einzige AAS, bei dem Anwender regelmäßig von einem substanziell gesteigerten Hunger berichten – kein anderes injizierbare Steroid zeigt diesen Effekt in vergleichbarer Stärke. Für hartgaining Athleten (hoher NEAT, schneller Metabolismus, niedriger Grundhunger): Boldenon erleichtert den Kalorienüberschuss von +400–600 kcal täglich subjektiv erheblich → Compliance mit Ernährungsprotokoll↑ → netto anaboler Energieüberschuss leichter gehalten → Muskelmassezuwachs optimiert ohne forciertes Essen.Häufig gestellte Fragen zu EQUIMED 250
Warum müssen Boldenon-Zyklen mindestens 12 Wochen dauern?
Boldenon Undecylenat hat eine Halbwertszeit von ~14 Tagen; Steady-State-Plasmaspiegel werden erst nach 4–5 Halbwertszeiten (also nach ~56–70 Tagen = 8–10 Wochen) erreicht; ein 8-wöchiger Zyklus würde bedeuten, dass nur die letzten 2–3 Wochen tatsächlich im therapeutischen Steady-State verlaufen; die vollständige anabole Wirkung von Boldenon (Proteinsynthese, EPO-Effekt, Kollagensynthese) entfaltet sich erst bei stabilen Plasmaspiegeln über mehrere Wochen; mindestens 12 Wochen – optimal 14–16 Wochen – sind erforderlich für ein sinnvolles Nutzen-Risiko-Verhältnis; kurze Zyklen sind pharmakologisch ineffizient und erhöhen unnötig die Gesamtesterbelastung.Ist der erhöhte Hämatokrit durch Boldenon gefährlich?
Ein moderater Hämatokritenanstieg auf 47–52 % ist für gesunde Männer ohne kardiovaskuläre Vorerkrankungen bei ausreichender Hydration (3 l/Tag) und regelmäßiger Bewegung in der Regel tolerierbar; gefährlich wird es ab einem Hämatokrit von über 54 %: ab diesem Schwellenwert steigt die Blutviskosität exponentiell → erhöhtes Risiko für tiefe Venenthrombosen, Lungenembolie, Schlaganfall und Herzinfarkt; Monitoring alle 6 Wochen während des Zyklus ist obligatorisch; bei Hämatokrit zwischen 52 und 54 %: Dosis reduzieren, Hydration maximieren, Aspirin 100 mg/Tag; bei Hämatokrit über 54 %: sofortiges Absetzen + ärztlicher Aderlass (450 ml) empfohlen; niemals EPO-Peptide (z.B. CJC-1295) mit Boldenon kombinieren.Warum verursacht Boldenon fast keine Alopezie, obwohl es ein Testosteron-Derivat ist?
Testosteron wird durch das Enzym 5α-Reduktase (SRD5A2) im Haarfollikel zu Dihydrotestosteron (DHT) konvertiert; DHT ist 3–5× potenter als Testosteron an follikulären AR und der Haupttreiber der androgenetischen Alopezie; Boldenon hingegen wird durch 5α-Reduktase nicht zu DHT, sondern zu Dihydroboldenon (DHB) umgewandelt – einem schwachen Androgen mit sehr geringer AR-Affinität im Haarfollikel; DHB induziert keine DHT-typische Miniaturisierung der Haarfollikel; Finasterid (5α-Reduktase-Inhibitor) hätte daher keinen sinnvollen schützenden Effekt gegen Boldenon-bedingten Haarverlust (der ohnehin minimal ist); genetisch prädisponierte Männer mit starker familiärer Glatzenbildung haben selbst bei Boldenon ein gewisses Risiko, da die AR-Aktivierung im Follikel durch den schwachen DHB-Anteil nicht vollständig ausgeschlossen ist, aber das Risiko ist substanziell geringer als bei Testosteron oder DHT-Derivaten.Warum ist das WADA-Detektionsfenster von Boldenon so lang?
Das Undecylenat (C11) ist einer der langkettigsten Fettsäureester in der AAS-Chemie; nach intramuskulärer Injektion bildet sich ein öliges Depot im Muskel, das sehr langsam durch Lipasen hydrolysiert wird; freies Boldenon wird dann schrittweise freigesetzt und metabolisiert; die wichtigsten Urinmetaboliten (5α- und 5β-reduzierte Boldenon-Metabolite) sind durch hochsensitive LC-MS/MS-Methoden im Urin bis zu 5 Monate nach der letzten Injektion nachweisbar; zum Vergleich: Testosteron Propionat ~3 Wochen, Testosteron Enantat ~3 Monate; Athleten unter Dopingkontrolle sollten das ungewöhnlich lange Detektionsfenster von Boldenon Undecylenat einkalkulieren.Weiterführende Ressourcen zu Boldenon, injizierbaren AAS und Zyklusplanung
EQUIMED 250 gehört zur Kategorie Boldenon Undecylenat im Anabolika Spritze-Sortiment. Weiterführende Lektüre: Boldenon Kur Plan – Dosierung, wie lange, wie oft. Testosteron-Basis für jeden Boldenon-Zyklus: Testomed E 250 (Testosteron Enantat) Deus Medical oder TESTOMED C 250 (Testosteron Cypionat) Deus Medical. Für maximalen Gelenkschutz kombiniert: Decamed 250 (Nandrolon Decanoat) Deus Medical + BPC-157 Pentadecapeptide Deus Medical. Für trockenen Cutting-Stack: DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical. Lipidschutz on-cycle: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical. AI bei E2-Kontrolle: FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical. PCT: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen).Andere Marken
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