EVIMED 60 (RALOXIFEN HCL) DEUS MEDICAL 50x60mg

Was ist EVIMED 60 (Raloxifen HCL 60mg) von Deus Medical?

EVIMED 60 von Deus Medical ist ein Raloxifen-Hydrochlorid 60 mg selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) – 50 Tabletten à 60 mg in 2 Blistern × 25 Tabletten. Raloxifen (Evista®) gehört zur Klasse der Benzothiophen-SERMs der zweiten Generation und besitzt das ausgeprägteste gewebsspezifische ERα/ERβ-Aktivitätsprofil aller klinisch eingesetzten SERMs: vollständiger ERα-Antagonist in Brustdrüsengewebe und Uterus, partieller ERα-Agonist in Knochen und im Lipidstoffwechsel, schwacher ERα-Antagonist in Hypothalamus und Hypophyse. Raloxifen wurde von Eli Lilly entwickelt und 1997 von der FDA als Evista® für die Prävention und Behandlung postmenopausaler Osteoporose zugelassen; 2007 folgte die FDA-Zulassung zur Reduktion des invasiven Mammakarzinom-Risikos. Im AAS-Kontext ist Raloxifen der bevorzugte SERM zur Gynäkomastie-Prävention und -Behandlung – überlegener Brustschutz gegenüber Tamoxifen bei gleichzeitig geringerem Einfluss auf die HPG-Achse. EVIMED 60 ist ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein zugelassenes Arzneimittel.

Technische Spezifikationen – EVIMED 60 (Raloxifen HCL, Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	Raloxifen-Hydrochlorid ([6-Hydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)-1-benzothiophen-3-yl]-[4-[2-(piperidin-1-yl)ethoxy]phenyl]methanon-Hydrochlorid)
Darreichungsform	Orale Tablette
Wirkstoffgehalt	60 mg Raloxifen-HCl pro Tablette
Packungsinhalt	50 Tabletten (2 × 25-Tabletten-Blister)
Chemische Formel (HCl-Salz)	C₂₈H₂₇NO₄S · HCl
Molekulargewicht (HCl-Salz)	510,04 g/mol
CAS-Nummer	82640-04-8
Strukturklasse	Benzothiophen-SERM (2. Generation); Kernstruktur: 2-Phenyl-Benzothiophen mit C3-Carbonylbrücke zu 4-(2-Piperidinylethoxy)-Phenyl + 6-Hydroxy-Gruppe – die räumliche Geometrie dieser Seitengruppen bestimmt ERα-Coregulator-Rekrutierung gewebsspezifisch
Pharmakologische Klasse	SERM (Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator); ERα-Antagonist in Brust + Uterus; ERα-Agonist in Knochen + Lipide; ERα-schwacher Antagonist in Hypothalamus/Hypophyse
ERα-Bindungsaffinität (RBA)	~5 % relativ zu Estradiol (RBA 100 %); trotz niedrigerer Affinität hohe Wirksamkeit durch Konformationsänderung → Corepressor-Rekrutierung
ERβ-Selektivität	~0,2 % RBA – nahezu kein ERβ-Signal; ERβ-Neutralität erklärt fehlende uterine Stimulation
Orale Bioverfügbarkeit	~2 % (extremer First-Pass-Effekt: ~60 % gastrointestinale Absorption, aber extensive hepatische Glucuronidierung + enterohepatischer Kreislauf → nur ~2 % systemisch verfügbar); trotzdem klinisch hochaktiv durch hohe Gewebeverteilung
Tmax	~6 Stunden (orale Einnahme)
Halbwertszeit (HWZ)	~27,7 Stunden (einschließlich aktiver Glucuronid-Metaboliten im enterohepatischen Kreislauf); tägliche Einnahme für Steady State ausreichend
Metabolismus	Hepatische UGT1A8/1A10-Glucuronidierung → Raloxifen-4'-Glucuronid (aktiv), Raloxifen-6-Glucuronid (aktiv) → enterohepatischer Kreislauf → verlängerte effektive Wirkdauer
Medizinische Zulassungen (Evista®)	Postmenopausale Osteoporose (FDA 1997); Reduktion invasives Mammakarzinom-Risiko (FDA 2007); NICHT für Brustkrebs-Therapie zugelassen (im Gegensatz zu Tamoxifen)
VTE-Risiko	×3,1 gegenüber Placebo (MORE Trial, n=7.705) – tiefe Venenthrombose + Lungenembolie; absolutes Risiko ~1–3 per 1.000 Personen-Jahre
Reinheit (Deus Medical)	≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung)
Lagerung	Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt

Der AF-1/AF-2-Coregulator-Mechanismus: Wie Raloxifen als SERM gewebsspezifisch wirkt

Östrogenrezeptor-α (ERα) besitzt 2 Transkriptionsaktivierungsdomänen: AF-1 (ligandenunabhängig, N-terminal) und AF-2 (ligandenabhängig, Helix-12 der Liganden-Bindungsdomäne). Bei Estradiol-Bindung: ERα-LBD nimmt eine Konformation an, bei der Helix 12 (AF-2) die Coactivator-Bindungstasche verschließt und LXXLL-Motive von Coactivatoren (SRC-1, SRC-3/AIB1) rekrutiert → transkriptionelle Aktivierung der ERE-Zielgene → Zellproliferation in Brust, Uterus, Knochen. Raloxifens Wirkung: Die Piperidinylethoxy-Seitenkette an C3 des Benzothiophen-Kerns ragt bei ERα-Bindung aus der Liganden-Bindungstasche heraus → stört sterisch die korrekte Positionierung von Helix 12 → AF-2-Coactivator-Bindungstasche bleibt offen → Corepressoren (NCoR, SMRT) werden statt Coactivatoren rekrutiert → transkriptionelle Repression der ERE-Zielgene. Das Ergebnis in Brustdrüsengewebe: ERα besetzt, aber transkriptionell inaktiv → kein proliferatives Signal → Gynäkomastie-Schutz. Gewebsspezifische Agonismus-Erklärung (Knochen, Lipide): In Osteoblasten und Leberzellen besitzt ERα eine unterschiedliche Coregulator-Zusammensetzung (AF-1 relativ stärker, Corepressor-Ratio geringer): Raloxifen → Helix-12-Störung reicht in diesen Geweben für partielle AF-1-abhängige Aktivierung aus → OPG↑ / RANKL↓ in Osteoblasten → Osteoklasten-Hemmung → Knochendichte↑; hepatische APO-B-Synthese↓ → LDL-Cholesterin↓. In Brustdrüsenepithel dagegen: hohes SRC-3/AIB1-Coactivator-Niveau → Raloxifens Helix-12-Störung reicht für vollständige ERα-Inaktivierung → reiner Antagonismus.

4 pharmakologische Wirkprofile von Raloxifen (EVIMED 60) im AAS-Kontext

1. Gynäkomastie-Prävention und -Behandlung: stärker als Tamoxifen im Brustgewebe

Raloxifen ist im Brustdrüsengewebe ein vollständiger ERα-Antagonist ohne jede partielle Agonistenaktivität – im Gegensatz zu Tamoxifen, das in bestimmten Geweben (darunter schwach im Brustdrüsenepithel bei niedrigen E2-Spiegeln) partielle ERα-Agonistenaktivität besitzt. Lawrence et al. 2004 (Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism): randomisierte Studie, Raloxifen 60 mg/Tag vs. Tamoxifen 10 mg/Tag × 3 Monate bei puberaler/idiopathischer Gynäkomastie → Raloxifen: vollständige Regression bei 86 % der Patienten; Tamoxifen: vollständige Regression bei 41 %. Diese 2-fach höhere Ansprechrate positioniert Raloxifen als überlegenen SERM für Gynäkomastie-Behandlung. Der Mechanismus: vollständige NCoR/SMRT-Corepressor-Rekrutierung an ERα in Brustepithel → Proliferationsgen-Transkription vollständig unterdrückt.

2. Knochenschutz: ERα-partieller Agonist in Osteoblasten – klinisch validiert

AAS-Zyklen mit AI-Einsatz (besonders Letrozol oder Anastrozol) supprimieren E2 → RANKL↑ → Osteoklasten-Aktivierung↑ → Knochendichte↓. Raloxifen bietet partiellen ERα-Agonismus in Knochen: OPG (Osteoprotegerin)↑ / RANKL↓ → Osteoklasten-Differenzierung↓ → Knochendichte stabil. MORE-Trial (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation, Ettinger et al. 1999, JAMA, n=7.705): Raloxifen 60 mg/Tag × 3 Jahre → Knochenmineraldichte (BMD) Wirbelsäule +2,6 %, Hüfte +2,1 % gegenüber Placebo; Wirbelfrakturrisiko –30 % (60 mg) bis –50 % (120 mg). Für Bodybuilder relevante Erkenntnis: Raloxifen schützt aktiv die Knochendichte während E2-senkender AI-Zyklen.

3. Lipidprofil: LDL-Cholesterin↓ ohne HDL-Beeinflussung

Raloxifen aktiviert ERα partiell in Leberzellen → hepatische Apolipoprotein-B-Synthese↓ → LDL-Rezeptor-Expression↑ → LDL-Clearance↑ → Plasma-LDL ↓12 % (MORE-Trial, 60 mg/Tag). Im Gegensatz zu Estradiol: Raloxifen erhöht keine Triglyzeride (Estradiol → hepatische VLDL-Synthese↑ → Triglyzeride↑). HDL: Raloxifen hat keinen relevanten HDL-steigernden Effekt (kein vollständiger ERα-Agonismus in Leber für HDL-Synthasepfad). Für AAS-Anwender relevant: AAS (besonders Stanozolol, Oxandrolon) supprimieren HDL dramatisch; Raloxifen kann LDL-Schäden partiell abmildern, ersetzt aber keine Statin-Therapie bei schweren AAS-Lipidprofil-Störungen.

4. HPG-Achsen-Stimulation: schwächer als Tamoxifen und Enclomiphen – Raloxifen ist kein optimaler PCT-SERM

Im Hypothalamus hemmt Estradiol (E2) über ERα in Kiss1-Neuronen des Nucleus arcuatus die GnRH-Pulsfrequenz. ERα-Antagonisten an dieser Stelle → GnRH-Pulse↑ → LH + FSH↑ → endogenes Testosteron↑. Tamoxifen und Clomiphen/Enclomiphen besitzen ausgeprägte ERα-Antagonisten-Aktivität im Hypothalamus. Raloxifen zeigt in Hypothalamus und Hypophyse einen deutlich schwächeren ERα-Antagonismus als Tamoxifen: Klinische Vergleichsdaten (Anawalt et al. 2004, Eur J Endocrinol): Tamoxifen 20 mg/Tag → LH +84 %, Testosteron +42 %; Raloxifen 60 mg/Tag → LH +44 %, Testosteron +22 % nach 6 Wochen bei gesunden Männern. Konsequenz: Raloxifen allein ist als PCT-SERM insuffizient für eine vollständige HPG-Achsen-Reaktivierung nach supprimierenden AAS-Zyklen. Raloxifen ist kein Ersatz für ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical oder Nolvadex (Tamoxifen) als primäre PCT-SERMs.

Kritische Sicherheitsinformation: VTE-Risiko und Kontraindikationen

EVIMED 60 (Raloxifen) vs. andere SERMs: pharmakologischer Vergleich für den AAS-Kontext

SERM	Brust ERα	Uterus ERα	Knochen ERα	Hypothalamus ERα	HWZ	HPG-Stimulation (LH↑)	Gynäkomastie-Wirksamkeit	VTE-Risiko	PCT-Eignung	Hauptstärke
Raloxifen (EVIMED 60)	Vollst. Antagonist	Antagonist	Partieller Agonist	Schwacher Antagonist	~27,7 h	+44 % LH (schwach)	86 % Regression (Lawrence 2004)	×3,1 (MORE Trial)	Schwach – nicht als alleiniger PCT-SERM	Bester Gynäkomastie-SERM + Knochenschutz
Tamoxifen (Nolvadex)	Antagonist (partiell agonistisch bei niedrigem E2)	Partieller Agonist (Endometrium-Karzinom-Risiko↑)	Partieller Agonist	Antagonist (stark)	~5–7 Tage (Metabolit)	+84 % LH (stark)	41 % Regression (Lawrence 2004)	×1,5–2,0	Standard-PCT-SERM	Stärkstes LH/FSH-Signal für HPG-Erholung
Enclomiphen (ENCLOMIMED 25)	Antagonist	Antagonist (keine Endometrium-Stimulation)	Neutral	Starker Antagonist	~10 h	+57–72 % Testosteron (Wiehle 2013)	Nicht spezifisch untersucht	Niedrig	Optimaler PCT-SERM	Stärkste, sauberste HPG-Stimulation ohne Zuclomiphen-Akkumulation
Clomifen (Clomid)	Antagonist	Antagonist	Neutral	Antagonist (stark)	~5 Tage (Zuclomiphen: ~30 Tage → akkumuliert)	+Testosteron (aber Zuclomiphen-Akkumulation → Sehstörungen)	Moderat	Niedrig	PCT (Zweitzahl zu Enclomiphen)	Kostengünstige PCT-Option; Sehstörungsrisiko durch Zuclomiphen
Toremifin	Antagonist	Geringer Agonist	Partieller Agonist	Antagonist	~5 Tage	Moderat	Moderat	Niedrig	Moderat	Ähnlich Tamoxifen; weniger Studien im AAS-Kontext

Dosierung und Anwendungstabelle – EVIMED 60 (Raloxifen 60mg)

Anwendungsziel	Dosis	Dauer	Kombination	Monitoring
Gynäkomastie-Prävention (Intra-Zyklus)	60 mg täglich (1 Tablette)	Gesamter aromatisierender Zyklus	AI (Anastrozol oder FEMAMED 2.5 Letrozol) für E2-Kontrolle; Raloxifen für ERα-Brustschutz	Brustdrüsensymptome; E2-Bluttest Woche 2–3 (AI-Dosierung anpassen)
Akute Gynäkomastie-Behandlung (Notfallprotokoll)	120 mg täglich (2 Tabletten) × 3–4 Wochen	3–4 Wochen Hochdosis, dann 60 mg täglich × weitere 4–8 Wochen	Tamoxifen 20 mg täglich optional zusätzlich (dualer ERα-Antagonismus); AI für E2-Suppression	Regression nach 4 Wochen beurteilen; VTE-Symptome beobachten
Knochenschutz bei AI-Anwendung (Letrozol-Zyklen)	60 mg täglich	Parallel zur AI-Einnahme; auch 2–4 Wochen nach AI-Absetzen fortführen	FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical für E2-Kontrolle; Raloxifen für Knochen-ERα-Agonismus	Gelenkschmerzen als E2-Crash-Indikator; Letrozol-Dosis bei starken Gelenkschmerzen reduzieren
PCT-Begleittherapie (Knochenschutz + Gynäkomastie-Nachsorge)	60 mg täglich	4–6 Wochen parallel zur primären PCT	Primäre PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical 25 mg/Tag + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag; Raloxifen ergänzend für Brustschutz + Knochen	LH, FSH, Testosteron nach 4 Wochen PCT; E2 normalisierung beobachten

3 Anwendungsszenarien für EVIMED 60 (Raloxifen)

1. EVIMED 60 (60 mg täglich) + Anastrozol (Arimidex) 0,5 mg EOD – dualer Gynäkomastie-Schutz während Testosteron-Enantat 500 mg/Woche: Testosteron-Enantat 500 mg/Woche → CYP19A1 → E2 ~60–80 pg/ml ohne Intervention. Strategie 1 (AI allein): Anastrozol 0,5 mg EOD → E2 auf ~25–35 pg/ml; allerdings kein ERα-Schutz im Brustgewebe bei residualem E2. Strategie 2 (dual): Anastrozol 0,5 mg EOD für systemische E2-Kontrolle + Raloxifen 60 mg täglich für direkten ERα-Antagonismus in der Brustdrüse → 2 komplementäre Mechanismen: weniger E2 + blockierter ERα. Vorteil: selbst wenn E2 temporär ansteigt (vergessene AI-Dosis, Reisestress), verhindert Raloxifen die ERα-Aktivierung im Brustepithel. Knochenschutz durch Raloxifen bei mildem AI-bedingtem E2-Abfall.
2. EVIMED 60 (120 mg täglich × 4 Wochen) – Gynäkomastie-Notfallprotokoll bei manifesten Drüsenknoten: Symptombeginn: beidseitige Brustempfindlichkeit + tastbare subareolare Drüsenknoten (<1 cm) nach Woche 3 eines Testosteron/Dianabol-Stacks ohne ausreichende AI-Prophylaxe. Sofortmaßnahme: Raloxifen 120 mg täglich → maximale ERα-Blockade in Brustepithel → Proliferationsstopp innerhalb 48–72 Stunden. Gleichzeitig: AI (Letrozol 1,25 mg EOD oder Anastrozol 1 mg täglich) → E2-Suppression → ERα-Liganden-Last↓. Nach 4 Wochen (Lawrence-Protokoll): Regression bei ~86 % bei früher Gynäkomastie (<3 Monate); Reduktion auf Raloxifen 60 mg täglich für weitere 4 Wochen zur Konsolidierung. Bei fibrotischer Gynäkomastie (>12 Monate bestehend): pharmakologische Therapie unzureichend → operative Konsultation erwägen.
3. EVIMED 60 (60 mg täglich) als Begleitung zur PCT mit ENCLOMIMED 25 + Tamoxifen – vollständiges Post-Cycle-Protokoll: Zyklusende (Testosteron-Enantat, letzte Injektion): 14 Tage warten (Enanthat-Clearance) → PCT-Start. Primäre PCT: Enclomiphen 25 mg täglich (→ LH/FSH↑↑, Testosteron-Wiederherstellung) + Tamoxifen 20 mg täglich (→ HPG-Unterstützung + Brustschutz) × 4–6 Wochen. Ergänzend: Raloxifen 60 mg täglich parallel → Brustdrüse vollständig durch 2 ERα-Antagonisten (Tamoxifen + Raloxifen) geschützt → Rebound-Gynäkomastie-Risiko minimiert, wenn E2 nach AAS-Absetzen temporär ansteigt (Restrogen aus Fettgewebe-Aromatisierung). Knochenschutz: Raloxifen partieller Knochen-ERα-Agonismus während der E2-Normalisierungsphase. VTE-Monitoring: bei PCT-typischer körperlicher Aktivität (Training weitergeführt) niedrigstes absolutes Risiko.

Häufig gestellte Fragen zu EVIMED 60 (Raloxifen)

Warum ist Raloxifen bei Gynäkomastie wirksamer als Tamoxifen?

Raloxifen ist im Brustdrüsengewebe ein vollständiger ERα-Antagonist ohne jede partielle Agonistenaktivität: die Piperidinylethoxy-Seitenkette an C3 des Benzothiophen-Kerns stört Helix 12 (AF-2) des ERα-LBD sterisch vollständig → ausschließlich Corepressor-Rekrutierung (NCoR/SMRT) → keine proliferative Transkription; Tamoxifen dagegen besitzt im Brustepithel bei niedrigen E2-Spiegeln eine schwache partielle ERα-Agonistenaktivität (abhängig von der Coactivator-Zusammensetzung des Gewebes); Lawrence et al. 2004 belegte: Raloxifen 60 mg/Tag → vollständige Gynäkomastie-Regression bei 86 % vs. Tamoxifen 10 mg/Tag bei 41 % in 3 Monaten.

Kann Raloxifen als alleiniger SERM für die PCT verwendet werden?

Raloxifen als alleiniger PCT-SERM ist insuffizient: Raloxifen 60 mg/Tag stimuliert LH um +44 % und Testosteron um +22 % (Anawalt 2004) – ausreichend für eine natürliche Hormon-Unterstützung, aber unzureichend für eine vollständige HPG-Achsen-Reaktivierung nach schwer supprimierenden AAS-Zyklen (Testosteron >500 mg/Woche, Nandrolon, Trenbolon); Tamoxifen 20 mg/Tag → LH +84 %; Enclomiphen 25 mg/Tag → Testosteron +57–72 %; die pharmakologisch optimale PCT kombiniert Enclomiphen als primären HPG-Stimulator mit Tamoxifen als Brustschutz; Raloxifen kann begleitend für zusätzlichen Brustschutz und Knochenschutz eingesetzt werden, ersetzt aber Enclomiphen oder Tamoxifen nicht.

Wie unterscheidet sich Raloxifen von Tamoxifen beim Uterus-Nebenwirkungsprofil?

Tamoxifen ist im Uterus ein partieller ERα-Agonist → erhöhtes Endometrium-Karzinom-Risiko bei Langzeitanwendung (×2,5 nach 5 Jahren, NSABP-P1); Raloxifen ist im Uterus ein ERα-Antagonist ohne agonistische Aktivität → kein Endometrium-Karzinom-Risiko; der MORE-Trial bestätigte: Raloxifen 60 mg/Tag × 3 Jahre → keine erhöhte Endometrium-Karzinom-Inzidenz vs. Placebo; für Männer ist dieser Unterschied weniger relevant (kein Uterus), aber er erklärt, warum Raloxifen bei Frauen für Langzeitosteoporose-Prophylaxe gegenüber Tamoxifen bevorzugt wird; das kritische Sicherheitsrisiko bei Raloxifen ist dagegen das VTE-Risiko (×3,1), das bei Tamoxifen geringer ausfällt (×1,5–2,0).

Wie beeinflusst Raloxifen das Lipidprofil bei AAS-Anwendern mit AAS-bedingter HDL-Suppression?

Raloxifen senkt LDL-Cholesterin um ~12 % durch partiellen ERα-Agonismus in Leberzellen (hepatische ApoB-Synthese↓ + LDL-Rezeptor-Expression↑); HDL wird durch Raloxifen nicht relevant erhöht (kein vollständiger hepatischer ERα-Agonismus für den HDL-Syntheseweg); AAS-bedingte HDL-Suppression (besonders Stanozolol → HDL –55 %) wird durch Raloxifen nicht kompensiert; für schwere AAS-Lipidstörungen ist eine Statin-Therapie mit LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical pharmakologisch geeigneter; Raloxifens Lipideffekt ist eine nützliche Zusatzwirkung, keine primäre therapeutische Indikation im AAS-Kontext.

Weiterführende Ressourcen zu SERM, PCT und Östrogenmanagement

EVIMED 60 ist in der Kategorie Kur-Unterstützung (Schutz & Schadensbegrenzung) verfügbar. Für primäre PCT-Stimulation der HPG-Achse: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical (stärkste LH/FSH-Stimulation). Für PCT-SERM mit Brustschutz und HPG-Stimulation: Nolvadex (Tamoxifen). Für systemische E2-Kontrolle (AI): Anastrozol (Arimidex) (Standard) oder FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical (Hochdosis-Zyklen). Für Prolaktin-Kontrolle (Trenbolon/Nandrolon): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical. Für Lipidschutz bei AAS-Zyklen: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical.