Finastelad Driada Medical 50 Tabletten [1mg/tab]

Was ist Finastelad 1 mg (Finasterid, Driada Medical)?

Finastelad 1 mg ist Finasterid — ein synthetischer 4-Azasteroid und selektiver 5α-Reduktase-Typ-II-Inhibitor — 50 Tabletten à 1 mg oral (C₂₃H₃₆N₂O₂; MW 372,55 g/mol; CAS 98319-26-7). Finasterid ist die Wirksubstanz von Propecia® 1 mg (MSD/Merck, zugelassen für androgenetische Alopezie) und Proscar® 5 mg (MSD/Merck, zugelassen für benigne Prostatahyperplasie). Der Wirkmechanismus: Finasterid hemmt kompetitiv und selektiv die 5α-Reduktase Typ II — das Enzym, das in Prostatagwebe, Haarfollikeln des Skalps und Talgdrüsen Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT) umwandelt (Reaktion: Testosteron + NADPH → DHT + NADP⁺). DHT bindet den Androgenrezeptor (AR) mit ~3–5-fach höherer Affinität als Testosteron und dissoziiert ~5-mal langsamer — diese verstärkte AR-Aktivierung durch DHT treibt Follikelminiaturisierung bei androgenetischer Alopezie und Prostatawachstum bei BPH. Finasterid 1 mg/Tag senkt den Serum-DHT-Spiegel um ~70 % und den Skalp-DHT um ~60–70 % — ohne den Testosteron-Gesamtspiegel signifikant zu beeinflussen (Serum-Testosteron steigt kompensatorisch um ~15 % an, da weniger Testosteron zu DHT umgewandelt wird). Jede Packung Finastelad enthält 50 Tabletten × 1 mg = 50 mg Finasterid gesamt, entsprechend einem vollständigen Behandlungszyklus von 50 Tagen bei 1 mg/Tag.

Technische Spezifikationen – Finastelad 1 mg (Driada Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Driada Medical; Referenzsubstanz: Propecia® 1 mg (MSD/Merck, AGA); Proscar® 5 mg (MSD/Merck, BPH)
Wirkstoff	Finasterid; C₂₃H₃₆N₂O₂; MW 372,55 g/mol; CAS 98319-26-7; synthetischer 4-Azasteroid; strukturelles Analogon von DHT
Pharmakologische Klasse	5α-Reduktase-Inhibitor Typ II (selektiv bei 1 mg); Antiandrogen (indirekt, über DHT-Senkung)
Packungsinhalt	50 Tabletten × 1 mg = 50 mg Finasterid gesamt; Versorgung für 50 Tage bei 1 mg/Tag
Einnahme	Oral, 1× täglich, unabhängig von Mahlzeiten (Bioverfügbarkeit nahrungsunabhängig); gleichmäßige Tageszeit bevorzugt
DHT-Senkung bei 1 mg/Tag	Serum-DHT: ↓ ~70 %; Skalp-DHT: ↓ ~60–70 % (stationärer Zustand nach ~1–2 Wochen täglicher Einnahme)
Tmax	~2 Stunden
Bioverfügbarkeit	~65 %; nahrungsunabhängig
Plasma-HWZ	5–6 Stunden (junge Männer); ~8 Stunden (Männer >70 Jahre); tägliche Einnahme führt zur Akkumulation → biologische Wirkdauer >24 h
Metabolismus	CYP3A4 in der Leber → 2 inaktive Metaboliten: ω-Hydroxyfnasterid + monocarbonsaurer Metabolit; keine aktiven Metaboliten
Proteinbindung	~90 % (Albumin + α₁-saures Glykoprotein)
Elimination	~57 % fäkal (als Metaboliten), ~39 % renal; keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz nötig; bei schwerer Leberinsuffizienz: Vorsicht (CYP3A4-Metabolismus reduziert)
Wirkungseintritt (AGA)	Erste sichtbare Ergebnisse nach 3–6 Monaten; maximaler Effekt nach 12–24 Monaten; Wirkung sistiert vollständig innerhalb 12 Monate nach Absetzen
Qualitätsstandard	≥98 % Reinheit (HPLC); GMP-Produktion; batch-spezifische CoA verfügbar
Lagerung	Unter 30 °C, trocken, lichtgeschützt; für Frauen im gebärfähigen Alter unzugänglich aufbewahren (teratogen)

5α-Reduktase und DHT: Der molekulare Mechanismus der androgenetischen Alopezie

Die 3 Isoformen der 5α-Reduktase und ihre Gewebsverteilung

Die 5α-Reduktase existiert in 3 Isoformen mit unterschiedlicher Gewebsexpression und pharmakologischer Relevanz: Typ I — hauptsächlich in Talgdrüsen, Haut (außer Skalp), Leber und Nieren; niedrige Affinität für Finasterid (IC₅₀ ~100-fach höher als Typ II) → bei 1 mg Finasterid praktisch nicht gehemmt; Typ II — hauptsächlich in Prostatastroma, Samenblasen, Epididymis, Haarfollikeln des Skalps und Talgdrüsen des Skalps; sehr hohe Affinität für Finasterid (Ki ~10 nM) → bei 1 mg/Tag vollständig und selektiv gehemmt; verantwortlich für ~70 % der systemischen DHT-Produktion; Typ III — ubiquitär exprimiert, neurogene Gewebe; kaum durch Finasterid oder Dutasterid beeinflusst. Die klinische Konsequenz: 1 mg Finasterid hemmt selektiv Typ II → maximale DHT-Senkung im Skalp und in der Prostata bei minimalem Eingriff in Typ-I-vermittelte Prozesse (Talgdrüsen, periphere Haut).

Follikelminiaturisierung durch DHT: 4-Phasen-Mechanismus

(1) DHT-Produktion im Skalp: Testosteron wird in Dermalpapiellenzellen und Talgdrüsen des Skalps durch lokale 5α-Reduktase Typ II → DHT; bei genetisch prädisponierten Männern: erhöhte 5α-Reduktase-Aktivität + erhöhte AR-Dichte in Follikeln der frontalen und parietalen Kopfhaut. (2) DHT → AR-Aktivierung in Dermapapiellenzellen: DHT bindet AR → DHT-AR-Komplex transloziert in den Zellkern → bindet an androgen-responsive Elemente (ARE) der DNA → Transkription von Genen, die Haarfollikelwachstum hemmen: ↑DKK-1 (Wnt-Signalweg-Inhibitor → hemmt Anagen-Initiierung), ↑TGF-β₁ (fördert Katagen), ↓IGF-1 (reduziert Follikelwachstum). (3) Anagen-Verkürzung: Jeder Haarwachstumszyklus (Anagen → Katagen → Telogen) verkürzt sich progressiv — statt 2–6 Jahre Anagen nur noch 6–12 Monate → Haare werden kürzer und dünner bei jedem Zyklus. (4) Irreversible Miniaturisierung: Dermapapiellenzellen verlieren Stammzell-ähnliche Eigenschaften → Follikel verkleinert sich auf Vellusfollikel (kaum sichtbar) → ohne Intervention: permanente Atrophie. Finasterid unterbricht diesen Prozess in Phase 1: ↓DHT → ↓AR-Aktivierung → normalisierte Genexpression → Anagen-Verlängerung → Follikel erholt sich von Miniaturisierung (teilweise reversibel in frühen Stadien).

Finasterid bei AAS-Zyklen: Welche Steroide profitieren — und welche nicht

AAS	5α-Reduktion zu DHT?	Finasterid wirksam gegen AAS-AGA?	Haarausfall-Risiko (ohne Finasterid)
Testosteron (Enantat, Cypionat, Propionat, Sustanon)	Ja — Testosteron → DHT durch 5α-Reduktase Typ II	Ja — Finasterid senkt Skalp-DHT effektiv	Hoch bei supraphysiologischen Dosen (>500 mg/Woche); stärker bei genetischer Prädisposition
Nandrolon (DECAMED 250, DecaMed PP 100)	Ja — aber zu schwachem 5α-Dihydronandrolon (kaum androgen)	Teilweise — Nandrolon-Haarausfall ist gering, da 5α-Reduktionsprodukt wenig aktiv ist; Finasterid hat hier begrenzten Nutzen	Niedrig — Nandrolon ist eines der mildestem AAS für AGA
Stanozolol (WINIMED 10/50)	Nein — Stanozolol ist bereits ein DHT-Derivat, braucht keine Reduktion	Nein — Finasterid völlig unwirksam	Sehr hoch — Stanozolol ist eines der aggressivsten AAS für AGA
Drostanolon / Masteron (MASTERMED P/E)	Nein — DHT-2α-Methylderivat	Nein	Sehr hoch — Masteron aktiviert AR direkt; schlimmste Option bei AGA-Prädisposition
Mesterolon / Proviron (PROVIMED 25)	Nein — DHT-1α-Methylderivat	Nein	Hoch
Oxandrolon / Anavar (ANAVAMED 10)	Nein — DHT-Derivat (2-Oxa-DHT)	Nein	Moderat — niedriger androgen als Masteron, aber Finasterid hilft nicht
Trenbolon (TRENBOMED A/E, PARAMED)	Nein — 19-Nor-Steroid; 5α-Reduktionsprodukt (17β-Trenbolon) wenig aktiv im Haar	Nein — Finasterid hilft nicht gegen Trenbolon-AGA	Hoch — Trenbolon bindet AR mit hoher Affinität direkt
Boldenon (EQUIMED 250)	Ja — zu Dihydroboldenon (DHB)	Teilweise — Finasterid reduziert DHB-Bildung; mäßiger Nutzen	Moderat

Finasterid vs Dutasterid: 5α-Reduktase-Inhibitor-Vergleich für AGA und AAS-Anwender

Merkmal	Finasterid 1 mg (Finastelad, Driada Medical)	Dutasterid 0,5 mg (Avodart® / Generika)
5α-Reduktase-Isoformen gehemmt	Typ II selektiv	Typ I + Typ II (dual)
Serum-DHT-Senkung	~70 %	~95 %
Skalp-DHT-Senkung	~60–70 %	~80–85 %
Plasma-HWZ	5–6 h	~5 Wochen — bleibt nach Absetzen wochenlang im Körper
Wirkungsstärke AGA	Wirksam — Goldstandard seit 1998; 83 % Stopp des Haarausfalls, 66 % Nachwachsen (NEJM 1998)	Stärker — Kopf-an-Kopf-Studien: Dutasterid 0,5 mg > Finasterid 1 mg bei Haarnachwachsen; off-label für AGA
Sexuelle Nebenwirkungen	~3–8 % (Libidoverlust, ED, verminderte Ejakulationsmenge)	~5–10 % (häufiger, da stärkere DHT-Unterdrückung)
Post-5α-RI-Syndrom	Post-Finasterid-Syndrom (PFS) — selten, aber dokumentiert; persistierende Symptome nach Absetzen	Post-Dutasterid-Syndrom — ähnlich, aber wegen langer HWZ länger anhaltend nach Absetzen
Reversibilität nach Absetzen	Schnell — DHT-Spiegel normalisiert sich innerhalb ~2 Wochen nach Absetzen	Langsam — DHT-Spiegel erholt sich über mehrere Monate (wegen HWZ ~5 Wochen)
Zulassung für AGA	Ja (Propecia® 1 mg, FDA 1997)	Nein — off-label für AGA; zugelassen nur für BPH
AAS-Kompatibilität	Bei Testosteron-Zyklen: geeignet; bei DHT-Derivaten: unwirksam (beide gleich)	Gleich — auch nur bei Testosteron-basierten Zyklen wirksam

Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien für Finastelad 1 mg

Protokoll	Dosierungsplan	Dauer	Indikation
AGA-Standardtherapie	1 mg täglich (1 Tablette Finastelad), morgens oder abends, unabhängig von der Mahlzeit; gleichmäßige tägliche Einnahme ist entscheidend für konstanten DHT-Steady-State	Minimum 6 Monate für erste Beurteilung; 12–24 Monate für maximale Wirkung; Dauertherapie für Erhalt — nach Absetzen: Haarausfall kehrt binnen 12 Monaten auf Ausgangsniveau zurück	Androgenetische Alopezie Grad I–IV (Hamilton-Norwood-Skala) bei genetisch prädisponierten Männern
Testosteron-Zyklus-Begleitung (AAS-Haarschutz)	1 mg täglich ab dem ersten Zyklustag; nicht erst beim Auftreten von Haarausfall beginnen — präventive Einnahme ist effektiver als reaktive; bei Zyklusbeginn starten, bis 4–6 Wochen nach letzter Injektion fortführen (bis Testosteron aus dem System ist)	Gesamte Zyklusdauer + 4–6 Wochen post-Zyklus	Testosteron-Enantat/Cypionat/Propionat/Sustanon-Zyklen bei Männern mit AGA-Prädisposition (familiäre Glatzenbildung); NICHT für DHT-Derivat-Zyklen geeignet
Low-Dose Erhaltung (0,5 mg)	0,5 mg täglich (½ Tablette Finastelad 1 mg, entlang der Bruchrille geteilt); DHT-Senkung bei 0,5 mg: ~50–60 % (vs ~70 % bei 1 mg) — für viele ausreichend mit deutlich reduziertem NW-Profil	Dauerhaft als Langzeit-Erhaltungsdosis nach initialer 12-monatiger 1-mg-Therapie; oder als Start-Dosis für Empfindliche	Frühe AGA (Grad I–II); AGA-Prävention bei Risikogruppen; Anwender, die bei 1 mg sexuelle Nebenwirkungen entwickeln
Kombinationsprotokoll: Finasterid + Minoxidil	Finasterid 1 mg täglich oral (Finastelad) + Minoxytop 5 mg orales Minoxidil (Driada Medical) 2,5–5 mg täglich oral (oder topisch 5 % Minoxidil-Lösung 1 ml 2×/Tag); Finasterid: hemmt DHT (antiandrogene Komponente); Minoxidil: öffnet ATP-sensitives K⁺-Kanäle in Dermapapiellenzellen → Vasodilatation + direkte Anagen-Stimulation (komplementärer Mechanismus); Kombination signifikant wirksamer als Monotherapie: Vergleichsstudie n=450: Kombinationsgruppe zeigte +27 % mehr Haarnachwachsen vs Finasterid allein nach 12 Monaten	Minimum 12 Monate; idealerweise Dauertherapie	Fortgeschrittene AGA (Grad III–V); unzureichende Antwort auf Finasterid-Monotherapie; beschleunigter Haarausfall

Häufig gestellte Fragen zu Finastelad 1 mg

Warum steigt der Testosteron-Spiegel bei Finasterid-Einnahme — und ist das ein Problem im AAS-Kontext?

Finasterid hemmt die Umwandlung von Testosteron → DHT; weniger Testosteron wird zu DHT umgewandelt → Testosteron akkumuliert → Serum-Testosteron steigt kompensatorisch um ~10–15 % über Baseline; dieser Effekt hat zwei Konsequenzen: (1) Positiv — leichte endogene Testosteron-Erhöhung, die muskelaufbauende AR-Signalwege (hauptsächlich Testosteron-vermittelt, nicht DHT) stärkt; (2) Potenziell negativ — mehr verfügbares Testosteron kann zu mehr Aromatisierung (CYP19A1) → erhöhter Östrogen-Spiegel führen; im AAS-Kontext mit supraphysiologischen Testosteron-Dosen ist dieser ~15 %-Anstieg im Serum durch endogenes Testosteron praktisch bedeutungslos — der Gesamttestosteron-Spiegel wird vollständig durch die AAS-Dosis dominiert; ein klinisch relevantes Östrogen-Problem durch den Finasterid-induzierten Testosteron-Anstieg tritt nicht auf; Aromatase-Kontrolle (ARIMIMED 1 Anastrozol oder AROMAMED 25 Exemestan) bleibt die primäre Östrogen-Managementstrategie im AAS-Zyklus, unabhängig von Finasterid.

Was ist das Post-Finasterid-Syndrom (PFS) — und wie hoch ist das tatsächliche Risiko?

Das Post-Finasterid-Syndrom (PFS) bezeichnet das Auftreten persistierender sexueller, neuropsychiatrischer und physischer Symptome nach Absetzen von Finasterid; dokumentierte PFS-Symptome umfassen: anhaltende erektile Dysfunktion, verminderte Libido, Anorgasmie, kognitive Beeinträchtigung ("Brain Fog"), Depression und Angstzustände — die über die erwartete Clearance-Zeit (2–4 Wochen nach Absetzen) hinaus bestehen; der vorgeschlagene Mechanismus: chronische DHT-Deprivation → verminderte Synthese von Neurosteroiden (Allopregnanolon, ein GABA-A-Rezeptor-Modulator) → Veränderung der GABAergen Neurotransmission + epigenetische Veränderungen in der AR-Regulation; die tatsächliche Prävalenz ist kontrovers: retrospektive Studien: ~1,4–2,1 % der Langzeitanwender; der ursprüngliche Zulassungsstudien-Datensatz (MSD): <2 % sexuelle NW, davon die meisten reversibel; wichtig: das Risiko für PFS ist dosisabhängig und erscheint bei niedrigeren Dosen (0,5 mg) geringer; Risikogruppen: Männer mit Vorerkrankungen in Neurologie oder Psychiatrie + bei zu abruptem Absetzen nach langfristiger Einnahme; Empfehlung: Finasterid nicht abrupt absetzen sondern ausschleichen (1 mg → 0,5 mg → 0,25 mg über 4–6 Wochen), bei Auftreten von Stimmungsveränderungen oder persistierender ED während der Einnahme: sofort abbrechen und Arzt aufsuchen.

Beeinflusst Finasterid die Muskelmasse oder die anabole Wirkung von Testosteron im AAS-Zyklus?

Ältere Forschungen (Hamalainen et al., 1984; Sattler et al., 2004) legten nahe, dass DHT-Blockade die Muskelhypertrophie-Antwort auf Testosteron reduziert; neuere Daten zeigen ein differenzierteres Bild: DHT selbst ist im Skelettmuskel für Hypertrophie weniger relevant als ursprünglich angenommen — Skelettmuskel exprimiert vorwiegend 5α-Reduktase Typ I (gering durch Finasterid gehemmt) + Typ III; die AR-Aktivierung im Skelettmuskel durch Testosteron direkt (nicht DHT) dominiert die anabole Signalkaskade (IGF-1, mTOR, Myosatellitenzellen); eine Studie (Bhasin et al., 2001, JCEM): Finasterid reduzierte DHT, aber die Testosteron-induzierte Muskelzunahme war nicht signifikant vermindert; in der Praxis berichten AAS-Anwender mit Finasterid-Begleitung keine messbaren Verluste an Kraft oder Muskelmasse; die DHT-abhängigen Effekte die durch Finasterid gemindert werden, sind Hautölung (Talgproduktion ↓), Libido (teilweise) und AGA-Progression — keine signifikanten Auswirkungen auf Bodybuilding-relevante Muskelzunahme bei Testosteron-Zyklen.

Ab welchem Zeitpunkt im AAS-Zyklus sollte Finasterid begonnen werden — und wie lange nach dem Zyklus fortgesetzt?

Finasterid sollte präventiv ab dem ersten Zyklustag begonnen werden — nicht reaktiv erst bei sichtbarem Haarausfall; die Begründung: Follikelminiaturisierung ist ein kumulativer Prozess, der subclinisch beginnt, bevor sichtbarer Haarausfall auftritt; früh begonnene DHT-Senkung verhindert den Prozess effektiver als späte Intervention; Beginn: Tag 1 der ersten AAS-Injektion; Ende: 4–6 Wochen nach der letzten Testosteron-Injektion (abhängig vom Ester: Testosteron-Propionat clearance ~2 Wochen, Testosteron-Enantat/Cypionat ~4–5 Wochen); nach vollständiger AAS-Clearance: Entscheidung ob Finasterid als AGA-Dauertherapie fortgeführt wird (empfohlen bei nachgewiesener AGA-Prädisposition) oder abgesetzt wird (bei rein präventivem Zykluseinsatz ohne manifeste AGA); tägliche Einnahme (gleiche Uhrzeit) ohne Unterbrechungen ist entscheidend — Aussetzer von 1–2 Tagen sind tolerierbar (biologische Wirkdauer >24 h), aber häufige Unterbrechungen mindern die DHT-Suppressionseffizienz.

Weiterführende Ressourcen und verwandte Produkte

Finastelad 1 mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Finasterid und Während der Steroidkur. Orales Minoxidil für Kombinationstherapie: Minoxytop 5 mg orales Minoxidil (Driada Medical). Östrogenkontrolle im Testosteron-Zyklus: ARIMIMED 1 (Anastrozol 1 mg, Deus Medical) oder AROMAMED 25 (Exemestan 25 mg, Deus Medical). Prolaktin-Kontrolle bei 19-Nor-Zyklen: CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5 mg, Deus Medical). PCT nach AAS-Zyklen: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat 50 mg) + NOLVAMED 20 (Tamoxifen 20 mg). Testosteron-Basiszyklen (häufigste Finasterid-Indikation): Testosteron Enantat. Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical.