CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical 50 Tabletten [50mg/tab]

Was ist CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) von Deus Medical?

CLOMIMED 50 von Deus Medical ist Clomifencitrat 50 mg – 50 Tabletten à 50 mg (2.500 mg Gesamtinhalt). Clomifencitrat ist ein orales SERM (Selektiver Östrogen-Rezeptor-Modulator) der Triphenylethylen-Klasse und das weltweit am häufigsten eingesetzte Mittel zur Post-Cycle-Therapie (PCT) nach anabolen Steroidzyklen. Clomifencitrat ist eine racemate Mischung aus 2 Isomeren: dem aktiven (E)-Isomer (Enclomifen / trans-Clomifen, ~60 %) – verantwortlich für HPTA-Stimulation – und dem weniger erwünschten (Z)-Isomer (Zuclomifen / cis-Clomifen, ~40 %) – verantwortlich für kumulative Nebenwirkungen (Hitzewallungen, Sehstörungen, Antifertilitätseffekte). Clomifencitrat blockiert Östrogen-Rezeptor-α (ERα) im Hypothalamus und in der Hypophyse → hebt E2-negative Rückkopplung auf → GnRH-Pulsfrequenz↑ → LH/FSH↑ → endogene Testosteronproduktion der Leydig-Zellen↑. HWZ des Enclomifen-Isomers: ~5–7 Tage; HWZ des Zuclomifen-Isomers: ~30 Tage (kumuliert bei längerem Einsatz). Deus Medical: ≥98 % Reinheit, GMP-hergestellt. WADA S4 (Hormone and Metabolic Modulators).

Technische Spezifikationen – CLOMIMED 50 (Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	Clomifencitrat – (E/Z)-2-[4-(2-Chlor-1,2-diphenylethenyl)phenoxy]-N,N-diethylethanamin-2-hydroxy-1,2,3-propantricarbonsäure
Isomerzusammensetzung	Racemat: ~60 % (E)-Clomifen (Enclomifen) + ~40 % (Z)-Clomifen (Zuclomifen)
Pharmakologische Klasse	SERM – Selektiver Östrogen-Rezeptor-Modulator (Triphenylethylen-Klasse); ERα-Antagonist im Hypothalamus und in der Hypophyse → HPTA-Stimulation; ERα-partieller Agonist im Endometrium und anderen Geweben
Darreichungsform	Orale Tablette
Wirkstoffgehalt	50 mg Clomifencitrat pro Tablette
Packungsinhalt	50 Tabletten (2.500 mg Gesamt)
Chemische Formel	C₂₆H₂₈ClNO · C₆H₈O₇ (Citrat-Salz)
Molekulargewicht (freie Base)	405,96 g/mol
CAS-Nummer	50-41-9 (Clomifencitrat)
Orale Bioverfügbarkeit	~50–60 %; Tmax ~6 Stunden; Steady-State nach ~7–10 Tagen (Enclomifen-Isomer); Zuclomifen kumuliert über 30+ Tage
Halbwertszeit	Enclomifen (E-Isomer): ~5–7 Tage; Zuclomifen (Z-Isomer): ~30 Tage → nach Absetzen 4–6 Wochen bis zur vollständigen Elimination des Z-Isomers
Primäre Wirklokalisation	Hypothalamus + Hypophyse: ERα-Antagonismus → E2-negative Rückkopplungsblockade → GnRH-Pulsation↑ → LH/FSH-Ausschüttung↑; sekundär: ERα-partieller Agonist in Leber, Knochen, Endometrium
LH/FSH-Anstieg (quantitativ)	Clomifencitrat 50 mg/Tag: LH +78 %, FSH +52 % gegenüber Ausgangswert innerhalb von 5–7 Tagen (Homburg et al.); Testosteron-Normalisierung in 2–4 Wochen bei intaktem HPTA-Ansprechen
Unterschied zu Tamoxifen	Clomifencitrat wirkt sowohl hypothalamisch als auch hypophysär (duale ERα-Blockade); Tamoxifen primär hypophysär; Kombination beider = maximaler synergistischer HPTA-Stimulus
Unterschied zu Enclomifen (ENCLOMIMED 25)	ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical = reines E-Isomer ohne Z-Isomer-Anteil → stärkere LH/FSH-Stimulation pro mg + deutlich reduziertes Nebenwirkungsprofil (keine Zuclomifen-Kumulierung) → modernere Wahl; Clomifencitrat = bewährte Standardoption mit jahrzehntelangem Einsatz in der Praxis
WADA-Status	S4 (Hormone and Metabolic Modulators); nicht S1; Urinnachweis durch LC-MS/MS möglich; Detektionsfenster: Enclomifen ~14 Tage; Zuclomifen ~30–60 Tage
Reinheit (Deus Medical)	≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung, CoA auf Anfrage)
Lagerung	Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt

Pharmakologie von Clomifencitrat: ERα-Antagonismus an zwei HPTA-Ebenen

Die HPTA-Achse (Hypothalamus–Hypophysen–Gonaden-Achse) arbeitet über eine E2-negative Rückkopplungsschleife: Östradiol (E2) bindet ERα im Hypothalamus → GnRH-Pulsfrequenz↓; E2 bindet ERα in Gonadotropen der Hypophyse → LH/FSH-Synthese↓. Nach einem anabolen Steroidzyklus ist exogenes Testosteron → E2 (durch CYP19A1-Aromatisierung) der dominierende Suppressor der GnRH/LH/FSH-Ausschüttung – zusätzlich zur direkten AR-vermittelten HPG-Suppression.

Enclomifen-Isomer (E-Isomer, ~60 %): HPTA-Reaktivierung durch duale ERα-Blockade

Enclomifen verdrängt E2 kompetitiv aus ERα im Hypothalamus → GnRH-Pulsamplitude↑ und -frequenz↑ → Kisspeptin/GPR54-Signalweg verstärkt. Gleichzeitig blockiert Enclomifen ERα in den Gonadotropen der Hypophyse → E2-vermittelte LH/FSH-Suppression aufgehoben → LH-Pulsfrequenz und -amplitude↑ → FSH-Sekretion↑. LH → Leydig-Zellen der Testes → steroidogenese-Enzyme (StAR, CYP11A1, 3β-HSD, CYP17A1) → endogene Testosteron-Biosynthese↑. FSH → Sertoli-Zellen → Spermatogenese-Unterstützung + Inhibin B → kontrollierte Gonadotropin-Rückkopplung. Quantitativ (Homburg et al.): Clomifencitrat 50 mg/Tag → LH +78 %, FSH +52 % in 5–7 Tagen.

Zuclomifen-Isomer (Z-Isomer, ~40 %): partieller ERα-Agonismus → Nebenwirkungsquelle

Zuclomifen besitzt eine längere ERα-Affinität mit partiellem Agonismus-Charakter in einigen Geweben: Es konkurriert mit E2 an ERα, verhält sich aber als schwacher Agonist (nicht vollständiger Antagonist). HWZ ~30 Tage → kumuliert im Fettgewebe bei täglicher Einnahme. In der Retina: Zuclomifen → ERα in retinalen Pigmentepithelzellen → Photopsie, Skotome, verschwommenes Sehen (bei ~1,5–2 % bei ≤100 mg/Tag; bei ~7 % bei >150 mg/Tag). Auftreten von Sehstörungen → sofortiges Absetzen obligatorisch; Effekt ist in frühen Stadien reversibel, bei Fortführung potenziell irreversibel. Im Endometrium: Zuclomifen → ERα-partieller Agonismus → leichte Proliferation (klinisch irrelevant für PCT-Kurzdauer). Im Hypothalamus: Zuclomifen konkurriert mit Enclomifen um ERα → vermindert dessen antagonistische Effizienz → erklärt, warum reines Enclomifen (ENCLOMIMED 25) pro mg stärker wirkt als Clomifencitrat-Racemat.

5 klinische PCT-Wirkungen von CLOMIMED 50

1. LH/FSH-Reaktivierung: ERα-Blockade im Hypothalamus und in der Hypophyse → HPTA neu gestartet

Clomifencitrat 50 mg/Tag → LH +78 %, FSH +52 % in 5–7 Tagen (Homburg et al.) → Leydig-Zell-Stimulation → endogene Testosteron-Biosynthese↑ → Testosteronspiegel-Normalisierung in 2–4 Wochen (bei raschem HPTA-Ansprechen). 100 mg/Tag (Wochen 1–2) → stärkerer initialer LH/FSH-Impuls für schnellere Reaktivierung nach intensiveren Zyklen; danach Reduktion auf 50 mg/Tag für Wochen 3–4 um Zuclomifen-Kumulierung zu begrenzen.

2. Erhalt der Hodenmorphologie und des Hodenvolumens nach Zyklus

Während eines Steroidzyklus: exogene AAS → HPG-Suppression → LH/FSH ≈ 0 → Leydig-Zell-Atrophie + Sertoli-Zell-Dysfunktion → Hodenvolumen↓ (testikuläre Atrophie). Clomifencitrat PCT: LH↑ → direkte Leydig-Zell-Stimulation → StAR↑, CYP11A1↑ → Testosteron-Biosynthese↑ → Leydig-Zell-Volumen↑; FSH↑ → Sertoli-Zellen → Inhibin B↑ + Spermatogenese-Erholung → testikuläre Erholung in 4–8 Wochen bei rechtzeitigem PCT-Beginn. Bei >16-wöchiger Suppression vor PCT: HCG-Prephase empfohlen (250 IU × 3/Woche × 2–3 Wochen) zur direkten Leydig-Zell-Stimulation vor Clomifencitrat-Start.

3. Muskelmasseerhalt nach Zyklus: Testosteron-Normalisierung → Proteinsynthese↑

Post-Zyklus-Testosteronabfall → katabole Phase mit Cortisolüberhang → Muskelmasseabbau in den ersten 4–6 Wochen nach Zyklusende ohne PCT. Clomifencitrat PCT → rasche Testosteron-Normalisierung → AR-Aktivierung in Skelettmuskelzellen → IGF-1↑, Proteinsynthese↑, Myostatin↓ relativ → kataboler Nettoverlust minimiert. Kombiniert mit Protein ≥2 g/kg/Tag und aufrechterhaltenem Krafttraining während PCT → Muskelmasseverlust nach einem typischen 12-wöchigen Testosteron-Enantat-Zyklus auf <1 kg reduzierbar.

4. Stimmungsstabilisierung: Testosteron-Normalisierung → Dopamin/Serotonin-Balance↑

Post-Zyklus-Hypogonadismus (Testosteron weit unter Referenzbereich): direkte Konsequenz ohne PCT → Stimmungsschwankungen, Libido↓↓, Fatigue, depressive Symptome durch Testosteron↓ + E2↓ (E2 fällt mit Testosteron). Clomifencitrat-PCT → Testosteron↑ → Dopamin-Reuptake-Modulation↑ + Serotonin-Synthese-Vorstufen↑ → Stimmungsstabilisierung. Paradox: anfängliche Hitzewallungen und Stimmungsschwankungen durch Zuclomifen-Anteil in Woche 1–2 möglich → diese klingen bei korrekter Dosierung (Tapering nach Woche 2) ab.

5. Libido-Erholung: LH-induziertes Testosteron↑ + Synergismus mit Tamoxifen → Sexualfunktion normalisiert

Testosteron ist der primäre Treiber der männlichen Libido über AR im limbischen System (Amygdala, Hippocampus) + NO-Synthase-Aktivierung → erektile Funktion↑. Clomifencitrat PCT → Testosteron-Normalisierung in 2–4 Wochen → Libido-Erholung proportional. In Kombination mit Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag: Tamoxifen blockiert ERα hypophysär (additiv zu Clomifencitrats Hypothalamus-Blockade) → maximaler HPTA-Stimulus → schnellere Libido-Normalisierung besonders nach Nandrolon-basierten Zyklen (19-Nor-Steroide → starke HPG-Suppression + AR-Aktivierung in limbischen Strukturen).

CLOMIMED 50 vs. andere PCT-Agenten: pharmakologischer Vergleich

Substanz	Klasse	Primäre Wirklokalisation	LH↑-Potenz	HWZ	Nebenwirkungsprofil	Indikation
CLOMIMED 50 (Clomifencitrat)	SERM (Racemat: 60 % E + 40 % Z)	Hypothalamus + Hypophyse (dual)	LH +78 %, FSH +52 % (50 mg/Tag)	E-Isomer: ~5–7 Tage; Z-Isomer: ~30 Tage	Hitzewallungen, Stimmungsschwankungen; Sehstörungen bei ≥150 mg (1,5–7 %)	Standard-PCT nach mittleren Zyklen; Kombi mit Tamoxifen nach schweren
ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen)	SERM (reines E-Isomer)	Hypothalamus + Hypophyse	Stärker als Clomifencitrat pro mg (kein Z-Anteil)	~5–7 Tage	Deutlich geringer: keine Z-Isomer-Kumulierung, selten Sehstörungen	Bevorzugte moderne PCT-Option; TRT-Alternativprotokoll
Nolvadex (Tamoxifen)	SERM	Primär Hypophyse	LH +50–60 % (20 mg/Tag)	~7 Tage (Endoxifen-Metabolit: ~14 Tage)	Selten; ERα-Agonismus im Knochen (positiv); minimale Sehstörungen	Kombi mit Clomifencitrat nach schweren Zyklen; Gyno-Prävention on-cycle
HCG (Choriogonadotropin)	LH-Analog (Peptid, intramuskulär/subkutan)	Direkt Leydig-Zellen (LH-Rezeptor)	Direkte Testosteronstimulation; LH/FSH nicht erhöht	~36 Stunden	Desensibilisierung bei Überdosierung (>500 IU/Tag); on-cycle-Einsatz bevorzugt	Prephase vor PCT nach >16 Wochen Suppression; on-cycle Hodenpflege
CABERMED 0,5 (Cabergolin)	D2-Agonist	Hypophyse (Prolaktin-Suppression)	Indirekt: Prolaktin↓ → LH-Freisetzungshemmung aufgehoben	~65 Stunden	Orthostatische Hypotonie, Übelkeit (selten)	Adjuvant nach Nandrolon- / Trenbolon-Zyklen (Prolaktin↑-Nebenwirkungen)

PCT-Timing nach Estertyp: wann CLOMIMED 50 beginnen?

Dosierung und PCT-Protokolle mit CLOMIMED 50

PCT-Szenario	CLOMIMED 50-Protokoll	Kombination	Dauer	PCT-Startpunkt
Leichte PCT: erster kurzer Testosteron-Zyklus (8–10 Wochen, Enantat/Cypionat, keine weiteren AAS)	Woche 1–2: 50 mg täglich (1 Tablette); Woche 3–4: 25 mg täglich (½ Tablette)	Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag × 4 Wochen parallel	4 Wochen	14 Tage nach letzter Testosteron-Enantat-Injektion
Standard-PCT: 12–16 Wochen Testosteron + 1 orales oder injizierbares AAS (z.B. + Nandrolon oder Trenbolon)	Woche 1–2: 100 mg täglich (2 Tabletten); Woche 3–4: 50 mg täglich (1 Tablette)	Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag × 4 Wochen + CABERMED 0,5 (Cabergolin) 0,25–0,5 mg/Woche wenn Nandrolon/Trenbolon im Zyklus	4 Wochen	14–21 Tage nach letzter Injektion (je nach Ester)
Intensive PCT: langer oder schwerer Multi-Compound-Zyklus (>16 Wochen, mehrere AAS, hohe Dosen)	HCG-Prephase: 250 IU × 3/Woche × 2–3 Wochen → dann CLOMIMED 50: Woche 1–2: 100 mg täglich; Woche 3–6: 50 mg täglich	Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag × 6 Wochen + CABERMED 0,5 (Cabergolin) bei 19-Nor-Steroide-Anteil + Blutbild-Kontrolle nach 4 Wochen (Testosteron, LH, FSH)	6 Wochen	21 Tage nach letzter Injektion; HCG startet 7–10 Tage nach letzter Injektion
SARM-PCT: nach LGD-4033, RAD140, S23, YK11 oder anderen stark supprimierenden SARMs	Woche 1–2: 50 mg täglich; Woche 3–4: 25 mg täglich	ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical 25 mg alternativ (besser verträglich für SARM-PCT); Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag bei S23 oder RAD140 (starke Suppression)	4 Wochen	Unmittelbar nach letzter SARM-Einnahme (außer YK11: 7 Tage Wartezeit)

3 PCT-Kombinationsszenarien mit CLOMIMED 50

1. CLOMIMED 50 (100 mg/Tag Wochen 1–2, dann 50 mg/Tag Wochen 3–4) + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag × 4 Wochen – Standard-Dual-SERM-PCT nach Testosteron-Ester-Zyklus: Clomifencitrat (hypothalamisch + hypophysär) + Tamoxifen (hypophysär) → maximale duale ERα-Blockade auf beiden HPTA-Ebenen → LH/FSH-Stimulus synergistisch → schnellere Testosteron-Normalisierung als mit einem SERM allein. Tamoxifen verhindert zusätzlich potenzielle Gynekomastie-Residuen nach Zyklus. Starten: 14 Tage nach letzter Testosteron-Enantat- oder Cypionat-Injektion.
2. HCG 250 IU × 3/Woche × 3 Wochen (Prephase) → CLOMIMED 50 100 mg/Tag × 2 Wochen → 50 mg/Tag × 4 Wochen + Nolvadex 20 mg/Tag × 6 Wochen – intensive PCT nach langer Suppression (>16 Wochen): HCG (LH-Analog) → direkte Leydig-Zell-Stimulation → Wiederherstellung der Testosteron-Synthesekapazität vor SERM-Start; nach HCG-Phase: CLOMIMED 50 + Tamoxifen → HPTA-Reaktivierung auf allen Ebenen. Begründung: bei sehr langer Suppression sind Leydig-Zellen atrophiert → benötigen direkten LH-Analog-Stimulus bevor endogene LH-Erhöhung durch SERM greift.
3. CLOMIMED 50 50 mg/Tag × 4 Wochen + CABERMED 0,5 (Cabergolin) 0,5 mg/Woche × 4 Wochen – PCT nach Nandrolon- oder Trenbolon-Zyklus (Prolaktin-Management): 19-Nor-Steroide (Nandrolon, Trenbolon) → Prolaktin↑ (durch progestogene Aktivität + Prolaktin-Rezeptor-Interaktion) → erhöhtes Prolaktin hemmt GnRH-Pulsation und direkt LH-Ausschüttung → Clomifencitrat allein unzureichend bei hohem Prolaktin; Cabergolin (D2-Agonist in Hypophyse) → Prolaktin↓ → LH-Freisetzungshemmung durch Prolaktin aufgehoben → Clomifencitrat-Effekt entfaltet sich vollständig; Kombination essentiell nach Nandrolon-haltigen Zyklen für vollständige HPTA-Erholung.

Häufig gestellte Fragen zu CLOMIMED 50

Warum besteht Clomifencitrat aus zwei Isomeren und welches ist das aktive?

Clomifencitrat ist ein Racemat aus ~60 % (E)-Clomifen (Enclomifen) und ~40 % (Z)-Clomifen (Zuclomifen); das (E)-Isomer Enclomifen ist der aktiv HPTA-stimulierende Wirkstoff: vollständiger ERα-Antagonist im Hypothalamus und in der Hypophyse → LH/FSH↑ → Testosteron↑; HWZ ~5–7 Tage; das (Z)-Isomer Zuclomifen ist der problematische Anteil: partieller ERα-Agonist/Antagonist mit HWZ ~30 Tage, der im Fettgewebe kumuliert und für Hitzewallungen, Stimmungsschwankungen und Retina-Toxizität (Sehstörungen) verantwortlich ist; reines Enclomifen (ENCLOMIMED 25) eliminiert den Zuclomifen-Anteil vollständig und bietet ein besseres Nebenwirkungsprofil; Clomifencitrat-Racemat bleibt eine bewährte und kosteneffiziente PCT-Option.

Wann genau muss ich nach verschiedenen Steroiden mit CLOMIMED 50 beginnen?

PCT-Startpunkt richtet sich nach der Ester-Halbwertszeit: Testosteron Propionat → 3–5 Tage nach letzter Injektion; Testosteron Phenylpropionat → 5–7 Tage; Testosteron Enantat und Cypionat → 14 Tage; Testosteron Undecanoat → 21–28 Tage; Nandrolon Decanoat → 21 Tage (+ Cabergolin adjuvant); Trenbolon Enantat → 14–18 Tage; nichtsteroidale SARMs (Ostarine, LGD-4033, RAD140) → unmittelbar nach letzter Dosis; YK11 → 7 Tage nach letzter Dosis; Faustregel: 4–5 × Ester-HWZ abwarten bis exogenes Testosteron unter physiologischen Schwellenwert (~2 nmol/l) fällt, erst dann startet die endogene Reaktivierung durch Clomifencitrat sinnvoll.

Kann ich visuelle Störungen durch CLOMIMED 50 verhindern?

Sehstörungen (Photopsie, Skotome, verschwommenes Sehen) entstehen durch Zuclomifen-Akkumulation in ERα-exprimierenden retinalen Pigmentepithelzellen; Risiko: ~1,5–2 % bei ≤100 mg/Tag, ~7 % bei >150 mg/Tag; Präventionsmaßnahmen: Dosierung auf maximal 100 mg/Tag (Wochen 1–2) begrenzen, danach rasch auf 50 mg/Tag reduzieren; keine Einnahme über 6 Wochen; bei ersten Anzeichen (leichte Sehunschärfe, Lichtflecken) SOFORTIGES Absetzen; Effekt ist bei frühzeitigem Absetzen in 1–2 Wochen reversibel; bei fortgesetzter Einnahme potenziell irreversible Retinopathie möglich; reines Enclomifen (ENCLOMIMED 25) eliminiert dieses Risiko nahezu vollständig durch Abwesenheit des Z-Isomers.

Clomifencitrat oder Tamoxifen – reicht eines allein für die PCT?

Clomifencitrat allein ist ausreichend für leichte bis mittelschwere PCT nach 8–12-wöchigen Einzelsubstanz-Testosteron-Zyklen; Tamoxifen allein ist ebenfalls für leichte PCT einsetzbar; die Kombination aus beiden ist pharmakologisch optimal und für schwere PCTs (lange Zyklen, mehrere Substanzen, 19-Nor-Steroide) empfohlen: Clomifencitrat wirkt primär hypothalamisch, Tamoxifen primär hypophysär → duale ERα-Blockade auf beiden HPTA-Ebenen → synergistisch maximaler GnRH/LH/FSH-Stimulus; klinische Daten (Adamopoulos et al.): Kombination Clomifencitrat + Tamoxifen → signifikant höherer LH/FSH-Anstieg als Monotherapie mit je einem SERM; für SARM-PCT nach moderater Suppression (Ostarine <20 mg/<8 Wochen): Clomifencitrat allein ausreichend; nach RAD140, S23 oder LGD-4033: Kombination mit Tamoxifen empfohlen.

Weiterführende Ressourcen zu PCT, HPTA-Reaktivierung und Zyklusschutz

CLOMIMED 50 ist in der Kategorie PCT – Nach der Steroidkur verfügbar. Für modernstes reines Enclomifen als PCT-Optimierung: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical. Für Dual-SERM-Protokoll: Nolvadex (Tamoxifen). Für Prolaktin-Management nach 19-Nor-Zyklen: CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical. Für Lipidschutz während und nach Zyklus: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical. Für Östrogenkontrolle on-cycle: FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical oder EVIMED 60 (Raloxifen) Deus Medical. Zur SARM-Kategorie: SARMs.