MASTERMED E 200 DeusMedical 10ml (200mg/ml)

Was ist MASTERMED E 200 (Drostanolon-Enanthat 200 mg/ml) von Deus Medical?

MASTERMED E 200 von Deus Medical ist ein injizierbares Drostanolon-Enanthat 200 mg/ml – 10-ml-Vial = 2.000 mg Gesamtinhalt zur intramuskulären Applikation. Drostanolon-Enanthat (C₂₃H₃₆O₃, MW 360,53, CAS 472-61-145; Handelsname: Masteron®) ist ein 2α-methyl-Dihydrotestosteron (DHT)-Derivat mit Enanthat-Ester, dessen pharmakologisches Profil durch 3 strukturelle Merkmale definiert wird: (1) Die 2α-Methylgruppe erhöht die Bindungsaffinität an den Androgenrezeptor gegenüber DHT und verhindert gleichzeitig die 3α-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Inaktivierung in Muskelgewebe – was Drostanolon im Gegensatz zu DHT selbst metabolisch stabil und wirksam macht. (2) Das Fehlen der C4–5-Doppelbindung macht Drostanolon zum Nicht-Substrat für CYP19A1 (Aromatase) → keine Estradiol-Konversion, keine Wassereinlagerungen, keine Gynäkomastie durch Drostanolon selbst. (3) Der Enanthat-Ester (HWZ ~10–11 Tage) erlaubt 2 Injektionen pro Woche mit stabilen Blutspiegeln – im Unterschied zum Propionat-Ester (HWZ ~2–3 Tage), der tägliche oder jeden-zweiten-Tag-Injektionen erfordert. Das A/A-Verhältnis (anabole zu androgene Aktivität) beträgt ~62/25 – moderater Anabolismus mit ausgeprägtem qualitativem Muskeleffekt. Masteron Enanthat ist ein reines Cutting- und Pre-Contest-Steroid: kein Masseaufbau, keine Wasserzunahme, sondern maximale Muskeldichte, Härte und Vaskularität bei reduziertem Körperfettanteil.

Technische Spezifikationen – MASTERMED E 200 (Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	Drostanolon-Enanthat (Masteron Enanthat); Handelsname: Masteron®
Pharmakologische Klasse	2α-Methyl-DHT-Derivat; injizierbares anaboles Steroid; Enanthat-Ester
Chemische Formel	C₂₃H₃₆O₃ (als Enanthat-Ester: C₃₀H₄₈O₃)
Molekulargewicht	360,53 g/mol
CAS-Nummer	472-61-145
Konzentration	200 mg Drostanolon-Enanthat pro ml
Packungsinhalt	10-ml-Vial = 2.000 mg Drostanolon-Enanthat
Reinheit	≥98 % (HPLC), GMP-Herstellung, Batch-COA verfügbar
Anabole / Androgene Aktivität	~62 / ~25 (relativ zu Testosteron = 100/100; Methyltestosteron-Standard)
Halbwertszeit	~10–11 Tage (Enanthat-Ester); Steady-State nach ~5–6 Wochen kontinuierlicher Injektion
Injektionsfrequenz	2× pro Woche (z.B. Montag + Donnerstag); gleichmäßige Blutspiegel ohne Peaks
Aromatisierung	Keine – DHT-Derivat ohne C4–5-Doppelbindung → kein CYP19A1-Substrat → kein Estradiol; kein AI erforderlich für Masteron selbst
5α-Reduktion	Keine relevante Umwandlung – Drostanolon ist bereits ein 5α-reduziertes DHT-Derivat; SRD5A wirkt nicht verstärkend
SHBG-Bindung	Hoch – Drostanolon verdrängt Testosteron und andere Steroide aus SHBG → freies Testosteron↑ im Stack; synergistischer Effekt bei Kombination mit Testosteron Enantat
Progestin-Aktivität	Keine; PR-Affinität vernachlässigbar → kein Prolaktin-Problem → kein Cabergolin erforderlich
Hepatotoxizität	Keine – injizierbares Steroid ohne hepatischen First-Pass-Metabolismus; keine 17α-Alkylierung
HHGA-Suppression	Vollständig – wie alle AAS; endogenes Testosteron ≈ 0 on-cycle; PCT mit SERM (Clomifen + Tamoxifen) obligatorisch
Typischer Kontext	Cutting-Phase, Pre-Contest-Vorbereitung, Lean-Bulk-Finishing; nicht für Masseaufbau geeignet
WADA-Status	Verboten (S1 – Anabole Steroide)
Lagerung	Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; kein Einfrieren

Pharmakologie von Drostanolon-Enanthat: 4 Wirkmechanismen

Mechanismus 1: AR-Agonismus mit 2α-Methyl-Stabilisierung → Muskeldichte und Härte ohne Wassereinlagerung

Drostanolon bindet als 2α-Methyl-DHT an den Androgenrezeptor (AR) in Skelettmuskeln. Die 2α-Methylgruppe erhöht die AR-Bindungsaffinität gegenüber unmodifiziertem DHT und schützt das Molekül vor der inaktivierenden 3α-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3α-HSD): DHT wird in Muskelzellen durch 3α-HSD zu 3α-Androstanediol metabolisiert (inaktiv); Drostanolon mit 2α-Methylgruppe ist kein 3α-HSD-Substrat → bleibt aktiv im Muskelgewebe. AR-Aktivierung → AR/Hitzeschockprotein-Komplex-Dissoziation → AR-Dimerisation → Bindung an androgenresponsive Elemente (AREs) → MyHC-Gen-Expression↑, Myofibrillen-Dichte↑ → harte, dichte Muskelmasse ohne intrazelluläre Wasserretention (kein Estradiol → kein Aldosteron-getriggerter Wassereinschluss; kein Glykogen-Wasserbindungs-Effekt wie bei aromatisierenden AAS). Der qualitative optische Effekt – trockene, gestreifte, vaskuläre Muskulatur – ist das Hauptmerkmal von Drostanolon und erklärt seine bevorzugte Anwendung in den 8–12 Wochen vor Wettkämpfen.

Mechanismus 2: Partielle CYP19A1-Inhibition → indirekter Anti-Östrogen-Effekt (kein vollständiger AI-Ersatz)

Drostanolon konkurriert mit Androstendion und Testosteron als Substrat für CYP19A1 (Aromatase) in Fettgewebe, Leber und Brustdrüsengewebe. Durch kompetitive Inhibition der Aromatase reduziert Drostanolon die Umwandlung von Testosteron zu Estradiol um ~20–35 % bei Dosierungen von 300–400 mg/Woche. Dieser anti-östrogene Effekt ist klinisch bedeutsam, aber kein vollständiger Ersatz für Anastrozol oder Exemestan: bei höheren Testosteron-Dosen (>500 mg/Woche) reicht die partielle CYP19A1-Inhibition durch Drostanolon nicht aus, um Estradiol auf Zielniveau (20–40 pg/ml) zu halten – ein Aromasehemmer bleibt in diesem Fall erforderlich. Bei Testosteron-Dosierungen von 200–300 mg/Woche in Kombination mit Drostanolon 400 mg/Woche kann auf einen zusätzlichen AI häufig verzichtet werden. Estradiol-Bluttest in Woche 4–6 ist der einzige sichere Indikator.

Mechanismus 3: SHBG-Kompetition → freies Testosteron↑ im Stack

Drostanolon bindet mit hoher Affinität an SHBG (Sex-Hormon-bindendes Globulin). Da SHBG eine begrenzte Bindungskapazität hat, verdrängt Drostanolon Testosteron (und andere gleichzeitig verabreichte AAS) von SHBG-Bindungsstellen → mehr freies (biologisch aktives) Testosteron im Plasma. Quantitativ: Drostanolon 400 mg/Woche kann die SHBG-gebundene Fraktion von Testosteron um ~15–25 % reduzieren und das freie Testosteron proportional erhöhen. Dieser Effekt macht Drostanolon zu einem synergistischen Stackpartner für Testosteron Enantat und Testosteron Propionat in Cutting-Zyklen: die anabole Effizienz beider Substanzen steigt ohne Dosiserhöhung.

Mechanismus 4: Androgenrezeptor-Aktivierung in Fettgewebe → direkte Lipolyse-Unterstützung

AR sind nicht nur in Skelettmuskulatur, sondern auch in Adipozyten (Fettzellen) exprimiert. AR-Aktivierung in Fettgewebe durch Drostanolon hemmt Lipogenese-Gene (FASN, ACC) und stimuliert β-Oxidations-Gene (PPARα-regulierte Gene) → Fettabbau-begünstigende Genexpression. Dieser Effekt ist schwächer als der lipolytische Effekt von Clenbuterol oder T3, aber synergistisch zum Kaloriendefizit: bei einem Körperfettanteil von ≤12 % (Männer) oder ≤20 % (Frauen) ist der Anti-Ödema-Effekt (kein Estrogen → kein subcutanes Wasser) stärker ausgeprägt als die direkte AR-vermittelte Lipolyse. Praxisrelevant: Drostanolon zeigt seinen maximalen optischen Effekt bei einem KFA von ≤10–12 % (Männer); bei ≥15 % KFA überwiegt das Körperfett die durch Masteron induzierte Wasserelimination visuell.

Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien

Protokoll	Drostanolon-Enanthat	Kombination	Zyklus­dauer	Ziel
Einsteiger Cutting	200 mg/Woche (1 ml: 0,5 ml Mo + 0,5 ml Do)	Testosteron Enantat 300–400 mg/Woche	10–12 Wochen	Erste Masteron-Erfahrung; Muskeldichte↑ bei minimalem Nebenwirkungsrisiko; AI optional (Estradiol messen)
Standard Cutting	400 mg/Woche (2 ml: 1 ml Mo + 1 ml Do)	Testosteron Enantat 200–300 mg/Woche (TRT-Basis); optional Anavar 40–60 mg/Tag oral	12–14 Wochen	Optimale Masteron-Wirkdosis; Vaskularität↑, Härte↑, subcutanes Wasser↓; bei Testo 200–300 mg/Woche: AI häufig nicht nötig
Pre-Contest	600 mg/Woche (3 ml: 1,5 ml Mo + 1,5 ml Do)	Testosteron Propionat 100–150 mg/Woche (Basis); Anavar 50–80 mg/Tag oder Winstrol 50 mg/Tag (letzte 4–6 Wochen)	12–16 Wochen	Wettkampfvorbereitung: maximale Definition, Vaskularität, Muskelhärte; Anastrozol 0,25–0,5 mg EOD wegen Anavar/Winstrol + Testosteron-Rest
Lean Bulk (Fortgeschrittene)	400 mg/Woche	Testosteron Enantat 500 mg/Woche + Primobolan Depot 400 mg/Woche	14–16 Wochen	Qualitätsmasse ohne Wassereinlagerung; alle 3 Substanzen nicht oder schwach aromatisierend → trockener Lean-Bulk-Stack; Anastrozol bei Bedarf

Wirkprofil – 5 messbare Effekte von Drostanolon-Enanthat 400 mg/Woche

Effekt	Realistischer Bereich	Voraussetzungen
Muskelhärte und -dichte	Visuell signifikante Verbesserung ab Woche 4–6; Myofibrillen-Dichte messbar durch DEXA (LBM +1–3 kg bei Kaloriendefizit)	KFA ≤12 % (Männer); Kaloriendefizit –200 bis –400 kcal/Tag; Protein ≥2,5 g/kg/Tag
Subcutane Wasserreduktion	–1–3 kg Körperwasser in Woche 1–3 durch eliminiertes Estradiol-bedingtes Ödem (gilt für Wechsel von aromatisierendem AAS auf Masteron)	Vorherige Einnahme aromatisierender AAS (Testosteron, Boldenon); Natriumzufuhr <2.500 mg/Tag
Vaskularität	Deutlich sichtbare Venen an Unterarmen, Bizeps, Deltoideus ab KFA ~10–11 %	KFA ≤12 %; Kaloriendefizit aktiv; ausreichend Kohlenhydrate (Muskel-Glykogen für Pump)
Kraft­erhalt bei Kaloriendefizit	Kraftverlust bei –400 kcal/Tag Defizit: ~5–10 % (vs. ~15–25 % ohne AAS bei gleichem Defizit)	Trainingsfrequenz beibehalten; Protein ≥2,5 g/kg/Tag; keine extremen Kaloriendefizite >600 kcal/Tag
SHBG-Verdrängung → freies Testosteron↑	SHBG-gebundenes Testosteron ↓15–25 % bei 400 mg/Woche Drostanolon; freies Testosteron und anabole Effizienz des Stack-Partners steigen proportional	Gleichzeitige Testosteron-Gabe im Stack; SHBG-Baseline-Wert im Blutbild

Nebenwirkungen – 4 androgen-bedingte und 2 systemische Effekte

Androgen-bedingte Nebenwirkungen (DHT-spezifisch, dosisabhängig)

Nebenwirkung	Mechanismus	Häufigkeit	Management
Androgene Alopezie (Haarausfall)	DHT-Derivat → AR in Haarfollikeln → Follikel-Miniaturisierung; Drostanolon ist kein 5α-Reduktase-Substrat, aber bereits ein hochpotentes DHT-Analogon → wirkt direkt ohne weitere Aktivierung; bei genetisch Prädisponierten (MPB-Gen AGA) hohes Risiko	20–40 % bei genetisch Prädisponierten; 0 % ohne genetische Veranlagung	Finasterid oder Dutasterid wirken nicht (Drostanolon ist kein 5α-Reductase-Substrat); topisches Minoxidil 5 % auf Kopfhaut täglich; Ketoconazol-Shampoo 2–3×/Woche; einzig wirksame Prävention: Substanz absetzen
Akne (Gesicht, Rücken, Schultern)	AR in Talgdrüsen → Sebum-Produktion↑ → Propionibacterium-Proliferation; DHT-Derivate aktivieren Talgdrüsen-AR stärker als Testosteron	30–50 % bei ≥400 mg/Woche; stärker bei KFA <10 %	Benzoylperoxid 5 % täglich; Salizylsäure-Peeling 2×/Woche; bei schwerer Akne: Isotretinoin nach ärztlicher Beratung
Prostata-Stimulation	AR in Prostataepithelzellen → Prostatavolumen↑; DHT-Derivate: höheres prostatotropes Potenzial als Testosteron; PSA↑ möglich	Klinisch relevant ab 40+, insbesondere bei vorbestehender Prostatahyperplasie	PSA-Baseline vor Zyklusstart; PSA-Kontrolle Midcycle; bei PSA-Verdopplung oder Beschwerden (Harndrang, Nykturie): sofort absetzen und urologische Beratung
Trockene Gelenke	Kein Estradiol on-cycle (bei reinem Masteron + niedrig-dosiertem Testosteron) → Synovialflüssigkeit-Synthese↓ (Estradiol stimuliert Synovialmembran-Proteoglykane) → Gelenkreibung↑, Schmerzen bei Überkopfdrücken und Langhantelcurls	20–40 % bei E2 <15 pg/ml; seltener bei ausreichender Testosteron-TRT-Basis	Testosteron-Basis auf mindestens 200 mg/Woche anheben (E2 15–25 pg/ml als Ziel); Glucosamin 1.500 mg/Tag + Collagen 10–15 g/Tag; Anastrozol reduzieren oder pausieren bei Gelenkschmerzen

Systemische Nebenwirkungen (wie alle AAS)

Nebenwirkung	Mechanismus	Management
HDL-Reduktion / Lipidprofil-Verschlechterung	DHT-Derivate → hepatische Lipase↑ → HDL-Katabolismus; kein Estrogen-bedingter HDL-Schutz; Drostanolon: HDL ↓25–40 % bei 400 mg/Woche – stärker als bei aromatisierenden AAS mit gleichem E2-Level, da E2 fehlt (E2 selbst schützt HDL)	Omega-3-Fettsäuren 3–4 g/Tag; kardiovaskuläres Training 3× 20–30 min/Woche; Lipidprofil Midcycle (Woche 6); Niacin 500–1.000 mg/Tag (ärztliche Aufsicht)
HHGA-Suppression → Hodenatrophie + PCT-Bedarf	Alle AAS inkl. Drostanolon → LH/FSH ≈ 0 → Leydig-Zellen inaktiv → endogenes Testosteron ≈ 0; Hodenatrophie bei Zyklen >8 Wochen; ohne PCT: 2–6 Monate Hypogonadismus	HCG 500–1.000 IE 3×/Woche in den letzten 4 Wochen vor PCT-Start (bei langen Zyklen ≥12 Wochen); PCT: Clomifen 50 mg/Tag + Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen; Start: 14–21 Tage nach letzter Injektion

MASTERMED E 200 vs. vergleichbare Cutting-Steroide

Kriterium	Drostanolon-Enanthat (MASTERMED E 200)	Primobolan Depot (PRIMOMED 100)	Winstrol inj. (WINIMED 50)	Anavar (ANAVAMED 10)
Ester / HWZ	Enanthat / ~10–11 Tage	Enanthat / ~10–14 Tage	Kein Ester (wässrige Suspension) / ~24 h	Oral / ~9–10 h
Injektionsfrequenz	2×/Woche	1–2×/Woche	Täglich oder EOD	Oral täglich
Aromatisierung	Keine	Keine (<1 %)	Keine	Keine
A/A-Index	~62/~25	~88/~44	~320/~30	~322/~24
Hepatotoxizität	Keine	Keine	Mittel (inj. Form geringer als oral)	Mild (oral)
SHBG-Bindung	Hoch – synergistisch im Stack	Moderat	Sehr hoch (stärkster SHBG-Binder)	Hoch
Gelenkschutz	Neutral bis negativ (kein E2)	Neutral	Negativ (stärkster Dry-Joint-Effekt)	Neutral
Alopezie-Risiko	Hoch (DHT-Derivat)	Mittel	Hoch	Mittel
Typischer Einsatz	Cutting-Basis, Pre-Contest-Finishing	Lean Bulk, sanftes Cutting	Pre-Contest-Finishing (letzte 6–8 Wochen)	Cutting, weibliche Anwender
Ideale Kombination	Testosteron Enantat + Masteron Enanthat	Testosteron + Primobolan (klassischer Lean-Bulk)	Testosteron + Masteron + Winstrol (Pre-Contest-Trias)	Testosteron + Anavar (milder Cutting-Stack)

3 empfohlene Kombinations-Protokolle für MASTERMED E 200

Stack 1: Testosteron Enantat + Masteron Enanthat (Standard-Cutting, 12 Wochen)

Woche 1–12: Testosteron Enantat 300 mg/Woche (Mo 150 mg + Do 150 mg) + MASTERMED E 200 (Drostanolon-Enanthat) 400 mg/Woche (Mo 200 mg + Do 200 mg). Anastrozol 0,25 mg EOD nur bei E2-Symptomen (Testosteron 300 mg/Woche aromatisiert gering; Drostanolon reduziert E2-Konversion zusätzlich). Woche 13–14: Pause (Ester-Clearance). Woche 15–18: PCT mit Clomifen 50/50/25/25 mg/Tag + Tamoxifen 20/20/10/10 mg/Tag. Ergebnis: –3–5 kg Körperfett, deutliche Muskelhärte, Vaskularität↑ bei KFA ≤12 %.

Stack 2: Testosteron + Masteron + Winstrol (Pre-Contest-Trias, 14 Wochen)

Woche 1–14: Testosteron Propionat 100 mg/Woche (EOD 50 mg) als reine Basis. MASTERMED E 200 400 mg/Woche (Mo 200 mg + Do 200 mg). Zusätzlich Woche 9–14 (letzte 6 Wochen): WINIMED 50 (Stanozolol injizierbar) 50 mg/Tag. Anastrozol 0,25 mg EOD durchgängig (Winstrol senkt SHBG weiter → mehr freies Testosteron → leichte E2-Erhöhung möglich). Woche 15–16: Pause. Woche 17–20: PCT. Ergebnis: maximale Muskelstriation, Vaskularität, Wettkampfhärte; nur für erfahrene Anwender mit KFA ≤10 %.

Stack 3: Lean-Bulk-Finishing-Stack mit Primobolan (16 Wochen)

Woche 1–16: Testosteron Enantat 400 mg/Woche + Primobolan Depot 400 mg/Woche + MASTERMED E 200 200 mg/Woche (als SHBG-Depressor und Qualitätsverbesserer). Kein Aromatasehemmer erforderlich (alle 3 Substanzen: Testosteron 400 mg/Woche → Anastrozol 0,25 mg 2×/Woche moderat; kein aggressiver AI). Woche 17–18: Pause. Woche 19–22: PCT. Ergebnis: 3–5 kg qualitative Lean Mass, trockene Optik, minimale Wassereinlagerung; der klassische „Greeks"-Stack für ästhetischen Körperbau.

Häufig gestellte Fragen zu MASTERMED E 200

Ersetzt Masteron einen Aromatasehemmer vollständig?

Nein – Masteron (Drostanolon) reduziert die Estradiol-Synthese durch partielle kompetitive CYP19A1-Inhibition um ~20–35 % bei 400 mg/Woche; bei Testosteron-Dosierungen >400 mg/Woche ist dieser Effekt unzureichend, um Estradiol unter dem Zielwert von 40 pg/ml zu halten; ein Bluttest für Estradiol in Woche 4–6 ist der einzige valide Entscheidungsmaßstab; Masteron kann als alleiniger Östrogenkontrollfaktor nur bei Testosteron-Dosierungen ≤300 mg/Woche mit hinreichender Sicherheit angewendet werden; bei symptomatischen E2-Zeichen trotz Masteron: sofort Anastrozol 0,25 mg EOD hinzufügen.

Warum wird Masteron vor Wettkämpfen eingesetzt und nicht während der Masseaufbau-Phase?

Drostanolon hat einen A/A-Index von ~62/25 – ein vergleichsweise geringes anaboles Potenzial gegenüber Testosteron (100/100), Trenbolon (500/500) oder Nandrolon (125/37); Drostanolon erzeugt keine bedeutende Wassereinlagerung (kein Estrogen, keine Glykogen-Übersättigung), was in der Masseaufbau-Phase ein Nachteil ist (Volumisierung, Pump und Scale-Gewicht fehlen); genau dieses Profil – trockene Muskelmasse, Wasserelimination, Estradiol-Kontrolle, SHBG-Suppression – ist in der Cutting-Phase optimal; Masteron arbeitet am besten bei KFA ≤12 %, wenn das Ergebnis (Muskelhärte, Striations, Vaskularität) optisch sichtbar wird; bei >15 % KFA ist der visuelle Masteron-Effekt von der Fettschicht überdeckt.

Kann Finasterid die DHT-bedingten Nebenwirkungen von Masteron reduzieren?

Nein – Finasterid und Dutasterid hemmen 5α-Reduktase (SRD5A), die Testosteron in DHT umwandelt; Drostanolon ist bereits ein 2α-methyl-5α-Dihydrotestosteron-Derivat und kein SRD5A-Substrat; 5α-Reduktase-Hemmer haben keine Wirkung auf Drostanolon selbst; Finasterid schützt weder vor Masteron-induzierter Alopezie noch vor anderen androgenem Masteron-Nebenwirkungen; Finasterid senkt jedoch die DHT-Spiegel aus gleichzeitig verabreichtem Testosteron, was das Androgen-Profil im Stack verändert – bei gleichzeitiger Testosteron-Gabe kann Finasterid die SHBG-Funktion beeinflussen; der einzige sichere Schutz vor Drostanolon-induzierter Alopezie ist die genetische Abwesenheit der Prädisposition (AGA-Genotyp) oder das Absetzen der Substanz.

Wie unterscheidet sich MASTERMED E 200 von MASTERMED P 100 (Propionat) praktisch?

Der einzige chemische Unterschied ist der Ester: Enanthat (~10–11 Tage HWZ) vs. Propionat (~2–3 Tage HWZ); die pharmakologischen Effekte von Drostanolon sind bei beiden Estern identisch; der Unterschied liegt in der Praxis: Enanthat erfordert 2 Injektionen pro Woche (Mo + Do) und erreicht Steady-State nach 5–6 Wochen, was für 12–16-wöchige Zyklen optimal ist; Propionat erfordert tägliche oder EOD-Injektionen und eignet sich für 6–10-wöchige Zyklen mit schnellerem Wirkungseintritt (1–2 Wochen) und schnellerer Clearance; für Einsteiger und Anwender, die längere Zyklen bevorzugen: Enanthat; für erfahrene Anwender mit täglichem Injektions-Protokoll (Testosteron Propionat-Stack, Pre-Contest-Phasen mit mehreren kurzwirksamen Substanzen): MASTERMED P 100 (Propionat).

Weiterführende Ressourcen und verwandte Produkte

MASTERMED E 200 gehört zur Kategorie Masteron (Drostanolon) und Anabolika Spritze. Die Kurzwirksame Propionat-Variante: MASTERMED P 100 (Drostanolon-Propionat 100 mg/ml). Ideale Cutting-Stack-Partner: Testosteron Enantat; Testosteron Propionat; PRIMOMED 100 (Primobolan Depot); WINIMED 50 (Winstrol injizierbar); ANAVAMED 10 (Anavar). Östrogenkontrolle bei Bedarf: Anastrozol (Arimidex); AROMAMED 25 (Exemestan). PCT: Clomifen (Clomid); Tamoxifen (Nolvadex); HCG. Vollständige Cutting-Pakete: Steroid-Pakete.