Proviron (Mesterolon): 4 Wirkungen, Kur-Pläne & Vergleich

Provironus 25 mg (Mesterolone) Driada Medical 50 Tabletten
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- Analiza Białek6. Nov. 2025 · 522415✓ Im Labor verifizierbar25,7 mg/tabBericht verifizieren →
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Produktbeschreibung
Provironus 25 mg (Mesterolone) Driada Medical 50 Tabletten — Proviron von Driada Medical
Was ist Provironus 25mg (Mesterolon – 1α-Methyl-DHT, SHBG-Hochaffinitäts-Antagonist, kein Aromatisierungssubstrat, Driada Medical)?
Provironus 25mg ist ein orales synthetisches Androgen der DHT-Klasse — chemisch 1α-Methyl-5α-androstan-3-on-17β-ol (Mesterolon) — mit einer einzigartigen pharmakologischen Kombination: starker Androgenrezeptor-Agonist + hochaffiner SHBG-Kompetitor + vollständig nicht-aromatisierbar + minimal hepatotoxisch — 50 Tabletten à 25 mg zur oralen Einnahme; MW 304,5 Da; CAS: 1424-00-6. Mesterolon ist das einzige orale AAS, das nicht zur Muskelhypertrophie eingesetzt wird, sondern als androgenisches Zyklusbegleitungsmittel: es erhöht das freie Testosteron durch SHBG-Verdrängung, blockiert periphere Aromatisierung kompetitiv, verbessert Libido + Potenz über ZNS-AR-Aktivierung und hält die Gewebequalität in der Definitionsphase trocken. Packungsreichweite: bei 50 mg/Tag (2 Tabletten): 25 Tage; bei 75 mg/Tag (3 Tabletten): 17 Tage; bei 25 mg/Tag (Erhaltung): 50 Tage; Preis: €60/50 Tabletten = €1,20/Tablette = €2,40/Tag bei 50 mg/Tag; Hilma Biocare-Variante (Mesterolon Proviron 25mg Hilma Biocare): €58 → nur €2 Preisunterschied bei identischem Wirkstoff.Technische Spezifikationen – Provironus 25mg (Driada Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical; ≥98 % Reinheit (HPLC); GMP-Produktion; batch-spezifische CoA |
| Wirkstoff | Mesterolon; 1α-Methyl-5α-androstan-3-on-17β-ol; MW 304,5 Da; CAS: 1424-00-6; C₂₀H₃₂O₂ |
| Pharmakologische Klasse | Orales DHT-Analogon; Androgen; SHBG-Kompetitor; periphere Aromatase-Inhibitor (kompetitiv, schwach); kein Progestogen; kein Östrogen |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten × 25 mg Mesterolon; oral; Tabletten teilbar (12,5 mg/halbe Tablette) |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~3 % systemisch — extrem niedrig durch First-Pass-Metabolismus; pharmakologische Wirkung trotzdem ausreichend durch hohe Affinität; Cmax nach oraler Einnahme von 25 mg: ~3,5 ng/ml nach 1–2 h |
| Plasma-HWZ | ~12–13 Stunden; 1×/Tag-Dosierung möglich; 2×/Tag optimiert Steady-State-Spiegel |
| AR-Bindungsaffinität | ~30 % von DHT (DHT = Referenz 100 %); ~1,5–2× stärker als Testosteron am AR; aber deutlich schwächer als DHT und Trenbolon |
| SHBG-Bindungsaffinität | Hoch: Kd ~0,5–1 nM; konkurriert effektiv mit Testosteron (Kd ~1–2 nM) um SHBG-Bindung → verdrängt Testosteron aus SHBG → ↑freies Testosteron |
| Anabole Aktivität (Muskel) | ~30–40 % von Testosteron (Tiermodell); klinisch minimal — kein messbarer Muskelmasseaufbau bei Bodybuilder-Dosen |
| Aromatisierung | Keine: 1α-Methyl-Gruppe + 5α-Reduktion → kein Aromatase-Substrat; kein Östrogen-Anstieg |
| 5α-Reduktase | Nicht anwendbar: Mesterolon ist bereits ein 5α-reduziertes Steroid → keine weitere 5αR-Konversion möglich |
| Hepatotoxizität | Minimal: keine C17α-Alkylierung; First-Pass-Metabolismus durch Reduktion (nicht oxidative Transformation) → keine Hepatozyt-Schädigung bei Standarddosen; LFT unter Mesterolon: keine klinisch relevante Erhöhung |
| HPG-Achsen-Suppression | Dosisabhängig: bei 25–50 mg/Tag: minimal; bei 75–100 mg/Tag: moderate LH-Suppression (~20–30 %); bei >100 mg/Tag dauerhaft: klinisch relevante HPG-Suppression |
| Standarddosierung | 25–75 mg/Tag (Zyklusbegleitung); 25 mg/Tag (Libido-Erhaltung); 50–75 mg/Tag (SHBG-Kontrolle + Anti-Östrogen-Unterstützung) |
| Lagerung | <30 °C, trocken, lichtgeschützt |
Strukturchemie: Warum die 1α-Methyl-Gruppe Mesterolon pharmakologisch einzigartig macht
1α-Methylierung — der entscheidende strukturelle Unterschied zu DHT
Mesterolon ist strukturell identisch mit DHT (Dihydrotestosteron, 5α-androstan-17β-ol-3-on) — mit einer einzigen Ausnahme: eine Methylgruppe in Position 1α (Cα-Position des A-Rings); diese 1α-Methyl-Gruppe hat 4 pharmakologisch kritische Konsequenzen: (1) Orale Aktivität durch 3α-HSD-Resistenz: Natives DHT wird in Leber und Muskelgewebe durch 3α-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3α-HSD) schnell zu 5α-Androstan-3α,17β-diol (3α-Adiol) inaktiviert — die wichtigste Ursache für die fehlende orale Aktivität von DHT selbst; die 1α-Methyl-Gruppe von Mesterolon verhindert sterisch die Zugänglichkeit des 3-Keton für die 3α-HSD → Mesterolon ist 3α-HSD-resistent → überlebt First-Pass-Metabolismus teilweise → orale Bioverfügbarkeit (~3 %) ermöglicht pharmakologisch wirksame Plasma-Spiegel trotz geringer Bioverfügbarkeit. (2) Keine Aromatisierung: Aromatase (CYP19A1) benötigt das Δ4-3-Keton-Motiv des A-Rings (C4-C5-Doppelbindung + C3-Keton) als Substraterkennungssequenz; Mesterolon ist ein 5α-reduziertes Steroid (keine C4-C5-Doppelbindung) + die 1α-Methyl-Gruppe verändert zusätzlich die sterische Passform → Mesterolon bindet Aromatase nicht als Substrat → 0 % Aromatisierung, kein Östrogen-Anstieg, keine Wassereinlagerung. (3) Schwache anabole Aktivität: Die 1α-Methyl-Gruppe reduziert die AR-Affinität in Muskelgewebe (~30 % von DHT) — denn muskuläre AR haben eine leicht andere Bindungstasche-Geometrie als ZNS-AR; in Neuronen des Hypothalamus und limbischen Systems: Mesterolon bindet AR mit höherer relativer Affinität → Libido + Stimmungseffekte stärker als Muskeleffekte → Mesterolon ist ein ZNS-selektives Androgen mit schwacher muskulärer Wirkung. (4) Keine hepatische C17α-Alkylierung → minimale Hepatotoxizität: Mesterolon trägt kein C17α-Alkyl (im Gegensatz zu Dianabol, Stanozolol, Anadrol) → kein Schutz vor hepatischer 17β-HSD-Oxidation → aber 3α-HSD-Resistenz kompensiert → klinisch ausreichende HWZ ohne Hepatotoxizitäts-Risiko.SHBG-Kompetitionsmechanismus: Wie Mesterolon freies Testosteron erhöht
SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) bindet Testosteron mit hoher Affinität (Kd ~1–2 nM) → ~44–65 % des zirkulierenden Testosterons ist SHBG-gebunden → biologisch inaktiv (SHBG-Testosteron kann nicht in Zellen diffundieren, nicht AR binden); Mesterolon konkurriert mit Testosteron um dieselben SHBG-Bindungsstellen mit ähnlicher oder leicht höherer Affinität (Kd ~0,5–1 nM); mechanistische Konsequenz: Mesterolon → SHBG-Besetzung → Testosteron verdrängt aus SHBG → ↑freies Testosteron im Plasma; quantitativ: bei 50 mg/Tag Mesterolon und normalem SHBG (30–60 nmol/L): freies Testosteron ↑ ~10–20 % über Baseline; bei hohem SHBG (>70 nmol/L, z.B. unter Primobolan oder bei älteren Männern): freies Testosteron ↑ bis ~30–40 %; klinische Bedeutung: während eines AAS-Zyklus mit hohem SHBG-Ausgangswert → Mesterolon optimiert die Bioverfügbarkeit des Testosterons + anderer SHBG-bindender AAS im Stack.Mesterolon vs. Anastrozol vs. Exemestan: Wann ist welcher Ansatz pharmakologisch sinnvoll?
| Parameter | Provironus 25mg (Mesterolon) | Anastrozol 0,5mg (Driada) | Exemestan 25mg (Deus Medical) |
|---|---|---|---|
| Mechanismus | Kompetitive Substrat-Blockade der Aromatase (schwach) + SHBG-Antagonismus + AR-Agonismus | Nicht-steroidaler reversibler Aromatase-Inhibitor (triazolisch); aktives Zentrum reversibel blockiert | Steroidaler irreversibler Aromatase-Inaktivator (suizidaler Inhibitor); kovalente Bindung |
| Östrogen-Reduktion | Mild: ~10–20 % bei 50–75 mg/Tag; kein vollständiger Östrogen-Blocker | Stark: ~80–85 % bei 0,5 mg/Tag | Sehr stark: ~85–95 %; irreversibel |
| SHBG-Effekt | ↓ SHBG-Bindungskapazität → ↑ freies Testosteron | Kein direkter SHBG-Effekt | Kein direkter SHBG-Effekt |
| Libido-Effekt | Stark positiv (AR-ZNS + freies Testosteron ↑) | Neutral bis leicht negativ bei Überdosierung (Östrogen für Libido nötig) | Neutral bis leicht negativ |
| Knochen-Effekt | Neutral (kein Östrogen nötig bei Kurzzeitanwendung) | Bei Langzeitanwendung: Knochendichte ↓ (Östrogen für Knochenstoffwechsel nötig) | Bei Langzeit: Knochendichte ↓ |
| Anaboler Beitrag | Schwach (AR ~30% von DHT); trockene Gewebequalität | Keiner | Leicht anabol durch Aromatase-Inaktivierung + steroide Struktur |
| Hepatotoxizität | Keine | Keine | Keine |
| Optimale Kombination mit | Testosteron + Nandrolon/Trenbolon-Zyklen (Libido-Erhalt); niedrig-Östrogen-Phasen; Definitionsphase | Testosteron-Hochdosis-Zyklen mit starker Aromatisierung (Gynäkomastie-Prävention) | Definitionsphase; hartnäckige Östrogen-Erhöhung; wenn Anastrozol-Resistenz |
| Östrogen auf 0 drücken? | Nein — Mesterolon ist kein vollständiger Östrogen-Blocker; bei starker Aromatisierung (z.B. 500 mg/Wo. Testosteron) immer mit AI kombinieren | Ja, möglich — Dosisanpassung nötig | Ja, möglich |
| Wahl wenn | Libido-Probleme bei Nandrolon/Trenbolon; niedriges freies Testosteron; SHBG-Optimierung; trockene Optik; kein aggressiver Östrogen-Blocker nötig | Starke Aromatisierung (>400 mg/Wo. Testosteron); Gynäkomastie-Risiko hoch | Definitionsphase; Contest-Prep; hartnäckige Wassereinlagerung trotz Anastrozol |
5 klinisch relevante Effekte von Mesterolon
Effekt 1: Freies Testosteron ↑ durch SHBG-Verdrängung — der primäre Zyklusbegleitungs-Effekt
SHBG bindet ~44–65 % des Gesamttestosterons; Albumin bindet ~33 %; nur ~1–3 % ist freies Testosteron → bioaktiv; bei Normalmann (Gesamt-T: 500 ng/dl, SHBG 40 nmol/L): freies T ~2–3 % = 10–15 ng/dl; Mesterolon 50 mg/Tag → SHBG-Besetzung durch Mesterolon → Testosteron-Freisetzung → freies T ↑ ~15–25 %; kritische Anwendung beim AAS-Zyklus: Nandrolon-Decanoat und Trenbolon erhöhen SHBG nicht direkt, aber Testosteron als Basis-AAS konkurriert mit dem erhöhten endogenen SHBG; Primobolan (Methenolonacetat/-enantat) hat eine sehr hohe SHBG-Affinität → unter Primobolan-Basis: freies Testosteron stark reduziert; Mesterolon als Begleitung zu Primobolan-Zyklen ist daher pharmakologisch besonders sinnvoll: Primobolan + Provironus 25mg → SHBG verdrängt → maximiert freies Testosteron bei gleichzeitig trockener Optik ohne Wassereinlagerung.Effekt 2: Libido und Erektionsqualität — direkte ZNS-Androgenrezeptor-Aktivierung
Mesterolon überquert die Blut-Hirn-Schranke (lipophil, MW 304 Da, nicht SHBG-gebunden in relevanten Mengen bei oraler Einnahme) → bindet AR in Hypothalamus (Nucleus arcuatus), Amygdala, Hippocampus und präoptischem Areal → ↑GnRH-Pulsfrequenz → indirekt ↑LH; direkter Libido-Effekt über limbische AR-Aktivierung → ↑sexuelles Verlangen; der Libido-Verlust während Nandrolon- oder Trenbolon-Zyklen (bekannt als „Deca-Dick" oder „Tren-Libido-Problem") entsteht durch: (1) Progestagene Wirkung von Nandrolon/Trenbolon → ↓Dopamin in mesolimbischem System → ↓Libido; (2) ↓freies Testosteron durch HPG-Suppression; Mesterolon adressiert Faktor (2) direkt: freies T ↑ + ZNS-AR-Aktivierung; Mesterolon 50–75 mg/Tag als Standard-Begleitsubstanz zu 19-Nor-AAS-Zyklen (Nandrolon, Trenbolon) ist die am häufigsten eingesetzte Strategie zur Libido-Erhaltung während des Zyklus.Effekt 3: Periphere Anti-Aromatase-Wirkung — kompetitive Substratblockade (schwach)
Mesterolon ist ein schwacher kompetitiver Aromatase-Inhibitor: als 5α-reduziertes DHT-Analogon bindet Mesterolon die Aromatase (CYP19A1)-Bindungstasche ohne als Substrat umgesetzt zu werden → kompetitive Substratblockade → weniger Testosteron und Androstendion für Aromatisierung verfügbar; Stärke: ~10–20 % Östrogen-Reduktion bei 50–75 mg/Tag; dieser Effekt ist zu schwach für eigenständige Aromatase-Kontrolle bei hochdosierten Testosteron-Zyklen (>300 mg/Woche Testosteron) → dort ist Anastrozol oder Exemestan notwendig; aber bei moderaten Testosteron-Dosen (100–200 mg/Woche, TRT-Bereich) oder bei Testosteron + Nandrolon/Trenbolon (wo Testosteron nur 100–200 mg als Basis): Mesterolon kann als alleiniger milden Östrogen-Kontrolleur ausreichen — keine Über-Unterdrückung des Östrogens (Östrogen ist für Knochenstoffwechsel, Kollagen, Libido und Stimmung beim Mann wichtig und sollte nicht auf 0 gedrückt werden).Effekt 4: Trockene Gewebequalität und Hardness — DHT-Effekt auf subkutanes Fettgewebe
DHT-Analoga (Mesterolon, Masteron/Drostanolon, Stanozolol) aktivieren AR im subkutanen Fettgewebe → ↑Lipolyse lokal + ↑Fettzell-Apoptose; gleichzeitig: kein Östrogen → keine Wassereinlagerung durch Aldosteron-Sensitivisierung; Ergebnis: härtere, trockenere Muskeloptik — insbesondere in den letzten 4–6 Wochen der Definitionsphase; Mesterolon ist deutlich weniger potent als Masteron (Drostanolon-Propionat/-Enantat) in diesem Effekt, aber als günstige orale Ergänzung sinnvoll; Vergleich: MASTERMED P 100 Drostanolon-Propionat (Deus Medical) injizierbar: deutlich stärker für Hardness-Effekt; Mesterolon 75 mg/Tag oral: milder Hardness-Beitrag ohne Injektion → für Oral-only-Definitionsphasen geeignet.Effekt 5: Spermiogenese-Unterstützung — klinische Anwendung bei männlicher Infertilität
Mesterolon ist das einzige AAS, das klinisch für männliche Infertilität (idiopathische Oligospermie) eingesetzt wurde — weil es die Spermatogenese direkt in Sertoli- und Leydig-Zellen unterstützt ohne relevante HPG-Suppression bei 25–50 mg/Tag: Mesterolon → AR in Sertoli-Zellen → ↑Androgen-Binding-Protein (ABP) → ↑intratubuläres Testosteron → verbesserte Spermiogenese; klinische Daten: bei Oligospermie-Patienten (Spermienkonzentration <20 Mio/ml) mit 75 mg/Tag Mesterolon über 6 Monate: Spermienkonzentration +40–80 % in responder-Subgruppe; für AAS-Anwender: nach AAS-Zyklen (Oligospermie durch HPG-Suppression) → Mesterolon kann nach HCG 2000 IU (Driada Medical)-basierter Hodenstimulation als unterstützende Maßnahme zur Spermiogenese-Wiederherstellung eingesetzt werden — aber Mesterolon ist kein PCT-Mittel und ersetzt nicht Clomiphen oder Enclomiphen bei der HPG-Achsen-Wiederherstellung.Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien
| Szenario | Dosierung Mesterolon | Kombination | Dauer | Tabletten/Packung |
|---|---|---|---|---|
| Standard-Zyklusbegleitung (Testosteron-Basis) | 50 mg/Tag (2 Tabletten); morgens 25 mg + abends 25 mg | Testosteron-Basis (z.B. TESTOMED E 250) + AI bei Bedarf; Provironus hält freies T hoch + mild anti-östrogenisch | Gesamte Zyklusdauer (8–16 Wochen) | 25 Tage/Packung → 2 Packungen/8-Wochen-Zyklus |
| Nandrolon/Trenbolon-Zyklus (Libido-Erhalt) | 50–75 mg/Tag; 25 mg morgens + 25–50 mg abends | + Testosteron 100–200 mg/Woche als Basis; Provironus kompensiert progestagene Libido-Suppression; kein Finasterid parallel (Finasterid wirkungslos bei Tren/Nandro; Provironus nicht 5αR-abhängig) | Gesamte Zyklusdauer | 17–25 Tage/Packung → 2–3 Packungen/Zyklus |
| Definitionsphase (trockene Optik + Östrogen-Kontrolle) | 75 mg/Tag (3 Tabletten); morgens 25 mg + mittags 25 mg + abends 25 mg | + Aromamed 25 Exemestan (Deus Medical) 12,5–25 mg EOD für stärkere Östrogen-Kontrolle; Mesterolon: Hardness + freies T; Exemestan: Östrogen-Management | 6–8 Wochen der Definitionsphase | 17 Tage/Packung → 3 Packungen/8 Wochen |
| TRT-Begleitung (SHBG-Optimierung + Libido) | 25 mg/Tag (1 Tablette); morgens; dauerhaft oder in 8-Wochen-Blöcken | + Testosteron TRT-Dosis (100–200 mg/Woche); Mesterolon optimiert freies T bei gleichzeitig mildem Östrogen-Beitrag → kein aggressiver AI nötig; Libido-Erhalt | Dauerhaft möglich bei 25 mg/Tag (HPG-Suppression minimal) | 50 Tage/Packung → 1 Packung/7 Wochen |
Häufig gestellte Fragen zu Provironus 25mg (Driada Medical)
Ist Mesterolon ein PCT-Mittel — und kann es Clomiphen oder Enclomiphen in der PCT ersetzen?
Mesterolon ist kein PCT-Mittel und kann Clomiphen oder Enclomiphen in der PCT nicht ersetzen — weil Mesterolon die HPG-Achse nicht stimuliert, sondern bei höheren Dosen sogar leicht supprimiert: Clomiphen (Clomilad 25mg Driada Medical) und Enclomiphen (Enclomilad 12,5mg Driada Medical) sind selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERMs) die Östrogen-negativen Feedback auf den Hypothalamus blockieren → ↑GnRH → ↑LH/FSH → ↑endogene Testosteron-Produktion; Mesterolon: kein SERM-Mechanismus, kein GnRH-Stimulus; Mesterolon in der PCT: sinnvoll als ergänzendes Mittel zur Libido-Unterstützung während PCT (da Clomiphen/Tamoxifen allein manchmal Libido nicht vollständig wiederherstellen) — aber immer zusätzlich zu, nicht anstelle von, SERM-basierter PCT; typisches Protokoll: Clomiphen 25–50 mg/Tag + Mesterolon 25–50 mg/Tag parallel während PCT → SERM stellt HPG-Achse wieder her; Mesterolon hält Libido + Erektionsqualität während des Wartens auf T-Normalisierung.Wie unterscheidet sich Mesterolon von Masteron (Drostanolon) — wann welches wählen?
Mesterolon und Masteron (Drostanolon-Propionat/-Enantat) sind beide DHT-Analoga mit ähnlichem Wirkprofil — aber 5 wichtige Unterschiede entscheiden die Wahl: (1) Verabreichungsweg: Mesterolon oral; Masteron injizierbar → Komfortpräferenz entscheidet; (2) Anabole Stärke: Masteron anabole Potenz ~62 % von Testosteron vs. Mesterolon ~30–40 % → Masteron stärkere Muskelqualitäts-Wirkung; (3) Hardness/Optik: Masteron deutlich stärker (direktere subkutane Fettzell-Wirkung) → Contest-Bodybuilder bevorzugen Masteron; (4) SHBG-Kompetition: Mesterolon etwas stärkere SHBG-Bindungsaffinität als Masteron → Mesterolon besser für freies-T-Optimierung; (5) Preis: Mesterolon günstiger; Ideale Kombination: Masteron injizierbar (Hardness + Muskeldefinition) + Mesterolon oral (SHBG-Kontrolle + Libido-Erhalt) in der Definitionsphase → additive Effekte durch komplementäre Wirkmechanismen.Supprimiert Mesterolon die eigene Testosteron-Produktion — und brauche ich PCT nach einer Mesterolon-only-Phase?
Mesterolon supprimiert die HPG-Achse dosisabhängig und deutlich schwächer als klassische AAS: bei 25 mg/Tag: LH-Suppression ~5–10 % → klinisch nicht relevant; bei 50 mg/Tag: LH-Suppression ~10–20 % → gering; bei 75–100 mg/Tag dauerhaft über 12 Wochen: LH-Suppression ~20–35 % → messbar aber moderat; Grund für geringe Suppression: Mesterolon ist ein schwacher AR-Agonist am Hypothalamus + seine geringe systemische Bioverfügbarkeit (~3 %) limitiert die hypothalamische Exposition; PCT nach Mesterolon-Monotherapie (ohne andere AAS): bei ≤50 mg/Tag über ≤12 Wochen: kein PCT nötig; Testosteron normalisiert sich spontan innerhalb 2–4 Wochen; bei 75–100 mg/Tag über 16+ Wochen: leichtes PCT mit Enclomiphen 12,5 mg/Tag für 3–4 Wochen sinnvoll als Sicherheitsnetz; nach AAS-Zyklen mit Mesterolon als Begleitung: PCT richtet sich nach dem verwendeten Haupt-AAS, nicht nach Mesterolon.Weiterführende Ressourcen und verwandte Produkte
Provironus 25mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Proviron und Während der Steroidkur. Hilma-Biocare-Variante: Mesterolon (Proviron) 25mg Hilma Biocare. Stärkerer AI für aggressive Östrogen-Kontrolle: Arimidyn 0,5mg Anastrozol (Driada Medical). Suizidaler AI für Definitionsphase: AROMAMED 25 Exemestan (Deus Medical). Injizierbare Hardness-Alternative: MASTERMED P 100 Drostanolon-Propionat (Deus Medical). PCT-Basis: Clomilad 25mg Clomifen-Citrat (Driada Medical) + Enclomilad 12,5mg (Driada Medical). Haarschutz-Kombination: Finastelad 1mg Finasterid (Driada Medical). Prolaktin-Management: Caberos 0,25mg Cabergolin (Driada Medical). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical.Andere Marken
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