WINIMED 50 (STANOZOLOL) DEUS MEDICAL 50mg/ml 10 Ampullen

Was ist WINIMED 50 (Stanozolol 50mg/ml, injizierbar) von Deus Medical?

WINIMED 50 von Deus Medical ist ein injizierbares anaboles Steroid – Stanozolol 50 mg/ml als wässrige Suspension in 10 Ampullen à 1 ml (500 mg Gesamtinhalt). Stanozolol (Winstrol®, Winstrol Depot®) gehört zur Klasse der 17α-methylierten DHT-Derivate mit einem ankondensierten Pyrazol-Ring an Position 2,3. Das Produkt liegt als wässrige Suspension vor – nicht als ölige Lösung: Stanozolol ist in Wasser kaum löslich (logP ~2.3), daher werden Mikrokristalle als Suspension formuliert → charakteristisch milchige bis weiße Trübe → vor jeder Injektion schütteln. Stanozolol wurde 1959 von Clinton J. Wolff bei Winthrop Laboratories (Sterling Drug) synthetisiert und 1962 von der FDA für humane Indikationen zugelassen (Winstrol®). Das anabolisch:androgene Verhältnis von ~320:30 basiert auf dem Levator-ani-Assay (Kastrationsmodell) und kennzeichnet Stanozolol als das Cutting-AAS mit dem günstigsten Kraft-Qualitäts-zu-Androgen-Index aller nicht-selektiven AAS. WINIMED 50 ist ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein Arzneimittel.

Technische Spezifikationen – WINIMED 50 (Stanozolol, injizierbar, Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	Stanozolol (17α-Methyl-5α-Androst-2-eno[3,2-c]pyrazol-17β-ol)
Darreichungsform	Injizierbare wässrige Mikrokristall-Suspension – KEIN Öl, KEINE Tabletten
Konzentration	50 mg/ml
Packungsinhalt	10 Ampullen × 1 ml (500 mg Stanozolol gesamt)
Chemische Formel	C₂₁H₃₂N₂O
Molekulargewicht	328,49 g/mol
CAS-Nummer	10418-03-8
Strukturklasse	17α-Methyl-DHT-Derivat mit fusioniertem Pyrazol-Ring (C2–C3 Ring A) – KEIN Testosteron-Derivat; kein 5α-Reduktase-Substrat (bereits 5α-reduziert); kein Aromatase-Substrat (0 % Aromatisierung)
Entdecker / Zulassung	Clinton J. Wolff, Winthrop Laboratories, 1959; FDA-Zulassung 1962 (Winstrol®)
Anabolisch:Androgen-Verhältnis	~320:30 (Levator-ani-Assay, Kastrationsmodell; Referenz Testosteron = 100:100)
AR-Bindungsaffinität	Ki ~3,5 nM (ähnlich Testosteron Ki ~3,7 nM; kein AR-Superagonist)
SHBG-Bindungsaffinität	Ki ~0,2 nM – stärkster SHBG-Inhibitor aller AAS; verdrängt Testosteron + Estradiol von SHBG → freies Testosteron↑ + freies Estradiol↑ bei Kombination mit anderen AAS
Aromatisierung	0 % – kein CYP19A1-Substrat; kein Estradiol-Anstieg; kein AI nötig
5α-Reduktase-Metabolismus	Kein weiterer Metabolismus durch 5α-Reduktase (Stanozolol ist bereits 5α-reduziert → Finasterid hat keinen Effekt auf Stanozolol-Nebenwirkungen)
Hepatotoxizität	17α-Alkylierung in der Molekülstruktur → hepatotoxisch unabhängig von oral oder injizierbar; Leberwerte-Monitoring obligatorisch
Halbwertszeit (injizierbar, wässrige Suspension)	~24 Stunden (Mikrokristall-Depoteffekt); oral: ~9 Stunden
Injektionsfrequenz	Täglich oder jeden 2. Tag (EOD) für stabile Spiegel
Erkennungsfenster (WADA-Dopingkontrolle)	Stanozolol-Glucuronid-Metabolit: bis 3 Monate im Urin detektierbar (einer der längsten Nachweise aller AAS); WADA S1 verboten
Historische Ereignisse	Ben Johnson, Seoul 1988: Stanozolol-positiver Dopingtest nach 100m-Weltrekord (9,79 s) → Goldmedaille aberkannt; eines der bekanntesten Dopingfälle in der Sportgeschichte
Reinheit (Deus Medical)	≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung)
Lagerung	Unter 25 °C, lichtgeschützt; vor Injektion schütteln (Mikrokristall-Suspension sedimentiert)

Strukturchemie: DHT + Pyrazol-Ring = das pharmakologische Alleinstellungsmerkmal von Stanozolol

Stanozolol besitzt 2 strukturelle Besonderheiten, die es von allen anderen AAS unterscheiden: (1) Kondensierter Pyrazol-Ring an Position 2,3 (Ring A): Das normale 3-Keto-Gruppe des DHT-Grundgerüsts wird durch einen fünfgliedrigen Pyrazol-Heterocyclus (N=N-Doppelbindung) ersetzt. Diese Modifikation erzeugt 3 pharmakologische Konsequenzen: (a) deutlich reduzierte AR-Affinität gegenüber DHT (DHT Ki ~0.5 nM; Stanozolol Ki ~3.5 nM) – das Pyrazol verändert die Rezeptor-Ligand-Geometrie im AR-LBD; (b) drastisch erhöhte SHBG-Affinität (Ki ~0.2 nM vs. Testosteron Ki ~1.0 nM) – das planare Pyrazol-System passt exzellent in die SHBG-Steroidbindungstasche, die normalerweise durch die 3-Keto-Gruppe erkannt wird; (c) metabolische Stabilität: der Pyrazol-Ring ist resistent gegen Ring-A-Reduktasen → verlängerte Wirkungsdauer. (2) 17α-Methylgruppe: verhindert 17β-Oxidation durch 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17β-HSD) im First Pass → orale und injizierbare Bioverfügbarkeit ~100 %. Die 17α-Methyl-Gruppe liegt in der Molekülstruktur, nicht im Ester oder Lösungsmittel – injizierbar verabreichtes Stanozolol wird bei der hepatischen Clearance genauso mit dem 17α-Methyl versehen wie oral eingenommenes. Konsequenz: C17α-AA-Hepatotoxizität gilt für beide Darreichungsformen – Leberwerte (ALT, AST, GGT) müssen alle 3–4 Wochen bei Stanozolol-Anwendung kontrolliert werden, unabhängig von der Applikationsroute.

5 dokumentierte Wirkungen von injizierbar em Stanozolol (WINIMED 50)

1. SHBG supprimieren: stärkste SHBG-Inhibition aller AAS – freies Testosteron↑ bei Kombination

SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin) bindet ~65 % des Plasma-Testosterons und macht es biologisch inaktiv. Stanozolol bindet SHBG mit einer Affinität von Ki ~0,2 nM – 5× stärker als Testosteron (Ki ~1,0 nM) und stärker als DHT (Ki ~0,27 nM). Der Mechanismus: Stanozolol besetzt SHBG kompetitiv → verdrängt gebundenes Testosteron + Estradiol von SHBG → freies Testosteron↑ + freies Estradiol↑ (wenn eine aromatisierende AAS gleichzeitig angewendet wird). In Kombination mit Testosteron-Enantat: SHBG –50–65 % nach 2 Wochen Stanozolol → freies Testosteron-Anteil von ~2 % auf ~5–6 % des Gesamt-Testosterons erhöht. Klinische Bedeutung: 500 mg Testosteron/Woche + Stanozolol 50 mg/Tag → biologisch verfügbares Testosteron entspricht ~700–750 mg Testosteron/Woche ohne SHBG-Suppression. Stanozolol fungiert als „Multiplikator" für andere AAS im Stack.

2. Muskeldefinition und -härte ohne Wasserretention: 0 % Aromatisierung + 0 % 5α-Reduktase-Substrat

Stanozolol aromatisiert nicht (0 % CYP19A1-Substrat) → kein Estradiol-Anstieg → keine östrogene Wasserretention (Aldosteron-Natrium-Retentionsmechanismus durch E2 entfällt). Gleichzeitig: Stanozolol ist bereits 5α-reduziert → kein weiterer DHT-Metabolit → kein androgener Akne-Verstärker über 5α-reduzierten Metabolismus. AR-Aktivierung → PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsynthese↑ + Stickstoffretention↑ → Muskelmasse bei negativer Wasserbalance aufgebaut (subkutanes Ödem↓, Muskelvolumen echt, nicht wasserbedingt). Sichtbares Ergebnis: härteres, trockeneres, striaiertes Muskelgewebe – klassische Contest-Prep-Optik. Messbarer Effekt (Weltbankdaten Sprintathletik, indirekter Vergleich): Stanozolol 6 mg/Tag oral × 6 Wochen → Magermasse +1,6 kg bei gleichzeitigem Körperfett –0,9 kg (Friedl et al. 1990, J Clin Endocrinol Metab). Injizierbar: höhere Bioverfügbarkeit pro Milligramm (kein hepatischer First Pass) → äquivalente Wirkung bei ~20–30 % reduzierter Dosis vs. oral.

3. Kraft steigern ohne proportionalen Masseaufbau: neuronale AR-Aktivierung + Proteinsynthese ohne Ödeme

Stanozolol steigert die Maximalkraft durch 2 Mechanismen: (1) myofibrilläre Proteinsynthese (AR → ARE → MyHC-II-Transkription↑ → schnelle Typ-II-Myosin-Schwerketten ↑ → explosive Kraft↑); (2) neuronale AR-Aktivierung in Motoneuronen → Aktionspotenzialfrequenz↑ + neuromuskuläre Übertragungseffizienz↑ (gleicher Mechanismus wie bei DHT). Entscheidend: da keine Wasserretention, entspricht der Kraftzuwachs zu ~100 % echter neuromuskulärer und kontraktiler Adaptation – kein „Pseudokraft" durch osmotischen Muskelvolumen-Anstieg wie bei Testosteron oder Dianabol. Sprinter und Leichtathleten nutzen diesen Effekt: Kraftanstieg bei stabilem Körpergewicht → Power-to-Weight-Ratio↑. Ben Johnson (Seoul 1988): 9,79 s Weltrekord mit Stanozolol-gestütztem Trainingszyklus – das historische Extrembeispiel für den Geschwindigkeits- und Krafteffekt.

4. Erythropoiese steigern: Hämoglobin + Hämatokrit↑ durch AR/EPO-Achse

Stanozolol aktiviert AR in perirenalen juxtatubulären Fibroblasten → HIF-1α-Stabilisierung → EPO-Transkription↑ → Knochenmark BFU-E/CFU-E → Erythrozytenproduktion↑. Klinisch validiert: Stanozolol ist eine der wenigen AAS, die medizinisch zur Behandlung von aplastischer Anämie (Oxymetholon und Stanozolol: historische medizinische Indikationen) eingesetzt wurden. Bei sportlicher Anwendung: Hämatokrit +3–6 % in 6 Wochen → O₂-Transportkapazität↑ → Ausdauer↑. Stanozolol ist daher sowohl ein Sprint-Kraft-AAS (Typ-II-Myosin) als auch ein Ausdauer-unterstützendes AAS (EPO-Achse) – ein für ein trockenes DHT-Derivat ungewöhnliches duales Profil.

5. Kollagensynthesemodulation: duale Wirkung – akut↓, chronisch↑

Stanozolol hat eine zweiphasige Kollagenwirkung: (1) Akutphase (0–4 Wochen): Proteoglykan-Synthese↓ im Gelenkknorpel – Stanozolol inhibiert die Aggrecan-Synthese (Hauptproteoglykan im Hyalinknorpel) in Chondrozyten via AR-Aktivierung → Chondrozyten-Matrixsynthese↓ + Synovialflüssigkeit-Viskosität↓ (Hyaluronsäure↓). Das erklärt die charakteristischen Gelenkschmerzen (trockene Gelenke) bei Stanozolol: der Mechanismus ist nicht nur fehlende Wasserretention, sondern aktive Chondrozytenfunktionshemmung. (2) Chronische Phase (>4 Wochen) und therapeutische Anwendung: Stanozolol stimuliert Fibroblasten-Kollagen-Typ-I- und -III-Synthese via TGF-β1↑ + AR-abhängige Transkription. Historische medizinische Verwendung: Stanozolol zur Behandlung von Lipodystrophie und Urticaria vasculitis (Kollagen-Neubildung). Für Athleten: Gelenkschmerzen bei höheren Dosen (≥50 mg/Tag) durch Proteoglykan-Depletion → Gelenk-Supplementierung (Glucosamin/Chondroitin + BPC-157) stark empfohlen.

Kritische Nebenwirkungen: Lipidprofil, Hepatotoxizität und Androgen-Nebenwirkungen

WINIMED 50 vs. vergleichbare Cutting- und Definitions-AAS: pharmakologischer Vergleich

Verbindung	Anabol:Androgen	Aromatisierung	SHBG-Affinität	Hepatotox.	HWZ	Wasser­retention	Gelenk­schmerzen	HDL-Effekt	Hauptindikation
Stanozolol injizierbar (WINIMED 50)	~320:30	0 %	Ki ~0,2 nM (stärkste aller AAS)	Ja (17α-CH₃ in Molekül)	~24 h	Keine	Häufig (Proteoglykan↓)	–55 % HDL	Cutting, Wettkampf, Sprint, Kraft/Gewicht↑
MASTERMED E 200 (Drostanolon-Enantat) DeusMedical	~62:25	0 %	Moderat	Nein (kein 17α)	~10 Tage	Keine	Selten	–25–30 % HDL	Wettkampf, Ästhetik, Anti-Östrogen-Wirkung
DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical	~200:100	0 %	Gering	Nein	~8 Tage	Minimal	Häufig (PIP 40–60 %)	–20–25 % HDL	Lean Bulk, Rekomposition, trockene Masse
ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical	~322–630:24	0 %	Stark	Gering (17α, aber renal eliminiert)	~9 h	Keine	Selten	–25–30 % HDL	Lean Bulk, Frauen, Kraft/Masse-Verhältnis
Primobolan Depot (Methenolon-Enantat)	~88:57	<5 %	Gering	Nein	~10–14 Tage	Minimal	Keine	–20 % HDL	Cutting, Muskelerhalt, Frauen, mildes Profil
Trenbolon Acetat	~500:500	0 %	Gering	Nein	~2–3 Tage	Minimal	Selten	–40–50 % HDL	Rekomposition, Maximum-Cutting + Masse; hohe Androgen-Nebenwirkungen

Dosierung, Anwendungsprotokoll und Dosierungstabelle – WINIMED 50

Anwendungsziel	Stanozolol-Dosis	Testosteron-Basis	Dauer	Leberschutz	PCT
Wettkampf-Cutting (Finisher-Stack, letzte 6–8 Wochen vor Wettkampf)	50 mg täglich i.m.	Testosteron-Propionat 100 mg EOD (TRT-Niveau)	6 Wochen; Stanozolol Start Woche 1; Ende gleichzeitig mit Prop	TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag; ALT/AST Woche 3	Standard-PCT: Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen; Start 3 Tage nach letzter Prop-Injektion
Lean-Bulk-Stack mit SHBG-Multiplikator-Effekt	50 mg EOD (175 mg/Woche)	Testosteron-Enantat 400–500 mg/Woche; Stanozolol als SHBG-Suppressor → freies T↑ ~50–65 %	8 Wochen (Stanozolol Woche 1–8; Test Woche 1–12)	TUDCA 500 mg/Tag; Lipidpanel Woche 3; Fischöl 4 g/Tag	ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical 25 mg/Tag × 4 Wochen; Start 14 Tage nach letzter Test-Enantat-Injektion
Sprint/Kraft-Zyklus (Sprintathleten, Leichtathleten)	25–35 mg täglich i.m.	Testosteron-Propionat 75 mg EOD (Minimum-Testosteron-Unterstützung)	6 Wochen; anschließend 6 Wochen Pause vor nächstem Wettkampfblock	TUDCA 500 mg/Tag + NAC 600 mg 2×/Tag; Leberwerte Woche 3 + 6	Clomid 25 mg × 4 Wochen; Start 3 Tage nach letzter Prop-Injektion
Rekompositions-Stack (Stanozolol + DHB)	25 mg täglich i.m.	Testosteron-Enantat 150 mg/Woche + DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical 200 mg/Woche	8 Wochen	TUDCA 500 mg/Tag; Lipidpanel Woche 3 + 6	Standard-PCT Clomid + Tamoxifen × 4–6 Wochen

3 Anwendungsszenarien für WINIMED 50

1. WINIMED 50 (50 mg täglich i.m.) + Testosteron-Propionat 100 mg EOD × 6 Wochen – klassischer Wettkampf-Finisher-Stack: Stanozolol 50 mg/Tag → AR-LBD → PI3K/Akt/mTORC1 (myofibrilläre Proteinsynthese↑) + SHBG Ki ~0,2 nM → SHBG –55 % → freies Testosteron (aus Propionat-Basis) von ~2 % auf ~5 % des Gesamt-T↑ → biologisch verfügbares Testosteron 2,5× höher ohne Dosissteigerung. Kein Estradiol-Anstieg (0 % Aromatisierung von Stanozolol; Propionat leicht aromatisierend → E2-Kontrolle per Bluttest Woche 2). Ergebnis: härtere Optik durch fehlende Wasserretention + SHBG-getriebene Testosteron-Amplifizierung. Leberschutz: TUDCA 500 mg/Tag (obligatorisch). Gelenkschutz: BPC-157 Pentadecapeptide 5mg Deus Medical 250 mcg s.c. täglich (Proteoglykan-Schutz).
2. WINIMED 50 (50 mg EOD i.m.) + Testosteron-Enantat 500 mg/Woche × 10 Wochen – Lean-Bulk-Stack mit SHBG-Multiplikator: Testosteron-Enantat 500 mg/Woche allein → SHBG bindet ~65 % → nur ~175 mg/Woche biologisch frei verfügbar. Mit Stanozolol 175 mg/Woche (EOD): SHBG –55 % → Gesamt-Testosteron-Bioverfügbarkeit biologisch äquivalent zu ~350 mg/Woche freiem Testosteron – ohne Mehrdosierung. Stanozolol selbst: anaboles Signal (320:30) + Proteinsynthese↑. Kombinations-Effekt: trockene Lean-Mass-Zunahme + Kraft ohne Ödem. Lipidmonitoring kritisch: beide Substanzen belasten HDL → Lipidpanel Woche 3, Pitavastatin erwägen.
3. WINIMED 50 (25 mg täglich i.m.) + BPC-157 Pentadecapeptide 5mg Deus Medical (250 mcg s.c. täglich) + Glucosamin 1.500 mg/Tag × 8 Wochen – Definitions-Zyklus mit aktivem Gelenkschutz-Protokoll: Stanozolol (25 mg/Tag) → moderater anaboler Effekt + SHBG-Suppression; gleichzeitig: BPC-157 → FAK/Paxillin → Proteoglykan-Synthese (Aggrecan) in Chondrozyten unterstützt (Gegenregulation zur Stanozolol-induzierten Aggrecan↓-Wirkung); BPC-157 → VEGFR2/eNOS → Synovialflüssigkeits-Perfusion↑; Glucosamin 1.500 mg → Chondroitinsulfat-Vorläufer → Glykosaminoglykan-Knorpelmatrix↑. Diese Dreier-Kombination ermöglicht Stanozolol-Anwendung auch bei Personen mit vorbestehenden Gelenkbeschwerden durch aktiven Proteoglykan-Schutz.

Häufig gestellte Fragen zu WINIMED 50 (Stanozolol injizierbar)

Ist injizierbar es Stanozolol weniger hepatotoxisch als orales Stanozolol?

Nein: injizierbar es Stanozolol (WINIMED 50) ist gleich hepatotoxisch wie orales Stanozolol, weil die 17α-Methylgruppe ein struktureller Bestandteil des Stanozolol-Moleküls ist – nicht des Darreichungswegs; die 17α-Methyl-Gruppe verhindert die hepatische 17β-Oxidation unabhängig davon, ob die Substanz oral eingenommen oder injiziert wird; beide Formen werden hepatisch zu 17α-methylierten Metaboliten abgebaut, die die Leber belasten; das weitverbreitete Missverständnis, dass injizierbar es Stanozolol die Leber nicht belastet, hat keine pharmakologische Grundlage; Leberwerte sind bei beiden Darreichungsformen alle 3–4 Wochen zu kontrollieren.

Warum verursacht Stanozolol Gelenkschmerzen, obwohl es ein DHT-Derivat ohne Wasserretention ist?

Stanozolol hemmt aktiv die Aggrecan-Synthese (Hauptproteoglykan im Gelenkknorpel) in Chondrozyten über AR-Aktivierung – dieser Effekt ist unabhängig von fehlender Wasserretention; Aggrecan↓ → Hyaluronsäure-Netzwerk im Knorpel↓ → Synovialflüssigkeits-Viskosität↓ → mechanische Pufferfunktion des Gelenks↓ → Schmerzen bei Kompressionsbelastung (Kniebeugen, Bankdrücken, Schulterpress); Finasterid hat keinen protektiven Effekt (kein 5α-Reduktase-Substrat vorhanden); BPC-157 (FAK/Paxillin → Proteoglykan-Stimulation) + Glucosamin/Chondroitin sind die evidenzbasierte Gegenmaßnahme.

Warum ist das WADA-Erkennungsfenster für Stanozolol mit bis zu 3 Monaten so lang?

Stanozolol wird zu 17-Epistan ozolol-Glucuronid und weiteren Glucuronid-Metaboliten abgebaut, die extrem langsam renal ausgeschieden werden; der Hauptmetabolit 16β-Hydroxystanozolol-Glucuronid bindet kovalent an Transportproteine und akkumuliert in der Nierentubulären Epithelschicht; mit modernen LC-MS/MS-Analysemethoden detektierbar bis 3 Monate im Urin und bis zu 6 Monate im Haar; das 1988er Seoul-Dopingfenster von 3 Tagen war methodisch bedingt – moderne Dopinganalytik macht kurze Stanozolol-Zyklen vor Wettkämpfen pharmakologisch nicht verbergbar.

Hat Finasterid eine schützende Wirkung gegen Stanozolol-bedingten Haarausfall?

Finasterid hat keine Schutzwirkung gegen Stanozolol-bedingten Haarausfall: Finasterid blockiert 5α-Reduktase Typ II und verhindert die Umwandlung von Testosteron zu DHT; Stanozolol ist jedoch bereits ein 5α-reduziertes DHT-Analogon – kein weiterer 5α-Reduktase-Metabolismus findet statt; Stanozolol aktiviert den AR in Haarfollikeln direkt (ohne 5α-Reduktase-Aktivierung); folglich bietet Finasterid keinen Haarschutz bei Stanozolol-Anwendung; bei genetischer Prädisposition für androgenetische Alopezie ist Stanozolol eines der haaraggressivsten AAS.

Weiterführende Ressourcen zu Cutting-AAS und Zyklusmanagement

WINIMED 50 ist in den Kategorien Stanozolol (Winstrol) Injektion und Fettverbrennung verfügbar. Für trockenes Cutting ohne Hepatotoxizität: MASTERMED E 200 DeusMedical 10ml (200mg/ml) (Drostanolon-Enantat). Für maximale Trockenheit ohne Aromatisierung bei höherem anabolem Profil: DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical. Für Leberschutz (obligatorisch): TUDCA + NAC. Für Lipidschutz: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical. Für Gelenkschutz: BPC-157 Pentadecapeptide 5mg Deus Medical. Für PCT nach dem Zyklus: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen).