WINIMED 10 DeusMedical 50 Tabletten (10mg/tab)

Was ist WINIMED 10 (Orales Stanozolol 10 mg) von Deus Medical?

WINIMED 10 von Deus Medical ist ein orales Stanozolol 10 mg – 50 Tabletten = 500 mg Gesamtinhalt (C₂₁H₃₂N₂O, MW 328,49, CAS 10418-03-8). Stanozolol ist strukturell einzigartig unter allen AAS: Als einziges anaboles Steroid enthält es keinen Sauerstoff am C3, sondern einen fusionierten Pyrazol-Ring (5-membered heterocyclischer Ring mit 2 Stickstoffatomen) anstelle der bei allen anderen AAS vorhandenen 3-Keto-Gruppe. Diese Pyrazol-Ring-Modifikation ist nicht kosmetisch — sie verändert grundlegend die Rezeptorbindungscharakteristik: Stanozolol bindet SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin) mit ~3–4× höherer Affinität als Testosteron selbst und verdrängt damit gebundenes Testosteron in den freien, biologisch aktiven Pool — ein Mechanismus, der für die überproportionale Wirkungsverstärkung in Testosteron-Stacks verantwortlich ist. Stanozolol wurde 1962 von Winthrop Laboratories (lizenziert von Upjohn/Pfizer) als Winstrol® auf den Markt gebracht und erhielt FDA-Zulassung für 3 Indikationen: hereditäres Angioödem (HAE), aplastische Anämie und Muskelschwund — als einziges orales AAS bis heute aktiv für diese Indikationen zugelassen.

Technische Spezifikationen – WINIMED 10 (Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	Stanozolol (Winstrol®; 17α-Methyl-2'H-5α(H)-androst-2-eno[3,2-c]pyrazol; Upjohn/Winthrop 1962; FDA-zugelassen für HAE und aplastische Anämie)
Pharmakologische Klasse	Orales 17α-Methyliertes DHT-Derivat; Pyrazol-Ring-modifiziertes Androgen; nicht-aromatisierend
Chemische Formel	C₂₁H₃₂N₂O
Molekulargewicht	328,49 g/mol
CAS-Nummer	10418-03-8
Strukturelle Basis	DHT-Derivat mit C2-C3 Pyrazol-Ring-Fusion — kein Sauerstoff am C3 (Keto-Gruppe durch Pyrazol ersetzt); zusätzlich: C17α-Methylierung für orale Bioverfügbarkeit; C17β-OH für AR-Bindung; keine C1-C2-Doppelbindung (5α-reduziert)
Konzentration / Packungsinhalt	10 mg/Tablette × 50 Tabletten = 500 mg Gesamtinhalt; bei 50 mg/Tag = 10 Tage pro Packung → 6-Wochen-Zyklus bei 50 mg/Tag: ~4,2 Packungen (210 Tabletten)
Reinheit	≥98 % (HPLC), GMP-Herstellung, Batch-COA verfügbar
Anabole / Androgene Aktivität	A/A-Index ~320 / 30 — 320 % der anabolen Aktivität von Methyltestosteron bei nur 30 % der androgenen Aktivität; starkes Anabolikum mit niedrigem Virilisierungsrisiko
Aromatisierung via CYP19A1	Keine — Stanozolol ist kein CYP19A1-Substrat; der fusionierte Pyrazol-Ring am C3 verhindert die für die Aromatisierung notwendige A-Ring-Umstrukturierung; kein E2-Anstieg durch Stanozolol selbst; kein AI für Stanozolol erforderlich
5α-Reduktion	Stanozolol ist bereits 5α-reduziert (5α(H)-Konfiguration); SRD5A kann keine weitere Reduktion vornehmen; Finasterid hat daher keinen Einfluss auf Stanozolol-bedingte androgene Nebenwirkungen an Skalp und Prostata — ein häufiger Irrtum
SHBG-Bindungsaffinität	~3–4× höher als Testosteron — stärkste SHBG-Bindungsaffinität unter allen gängigen AAS; dieser Mechanismus erhöht bei Testosteron + Stanozolol-Kombination das freie Testosteron signifikant über den Wert, der mit Testosteron allein erreichbar wäre
Orale Bioverfügbarkeit	~10–15 % — C-17α-Methylierung schützt vor First-Pass; trotzdem ist die orale Bioverfügbarkeit von Stanozolol geringer als bei anderen 17α-Methyl-AAS (~20–30 % bei Dianabol, ~60 % bei Anavar); orales Stanozolol erfordert daher höhere Dosen als injiziertes Stanozolol für äquivalente Wirkung
Plasmahalbwertszeit (oral)	~9 Stunden → optimale Dosierung: 3× täglich (morgens/mittags/abends) für stabile Spiegel; 2× täglich (morgens + abends) akzeptabler Kompromiss
Hepatotoxizität	Stark — C-17α-Alkylierung + hohe orale Dosen + gleichzeitige direkte hepatische AR-Aktivierung → ALT/AST-Anstieg häufig >3× ONW bei ≥50 mg/Tag; stärker als Turinabol oder Anavar; TUDCA 500 mg/Tag + NAC 600 mg/Tag während des gesamten Zyklus obligatorisch; ALT/AST-Bluttest Woche 3 und 6; Zyklusdauer maximal 6–8 Wochen; kein Alkohol
HDL-Cholesterin-Reduktion	Stärkster HDL-Senker unter allen oralen AAS — hepatische AR-Aktivierung → Hochregulation der hepatischen Lipase → beschleunigter HDL-Katabolismus; bei 50 mg/Tag über 6 Wochen: HDL-Reduktion ~50–60 % vom Ausgangswert; Lipid-Bluttest vor, in Woche 4 und nach dem Zyklus; Omega-3-Fettsäuren 3–5 g/Tag reduzieren den Effekt partiell
Gelenkschmerzen	Stanozolol-spezifisch — inhibiert Hyaluronsäure-Synthese in Synovialfibroplasten → verminderte Gelenkflüssigkeit → Reibung, Schmerz, Knacken bei ≥30 mg/Tag; Prävention: Fischöl 3–5 g/Tag + Glucosamin 1.500 mg/Tag + ausreichende Flüssigkeitszufuhr (≥3 l/Tag)
HHGA-Suppression	Vorhanden bei ≥30 mg/Tag; schwächer als Testosteron; PCT dennoch empfohlen bei Zyklen ≥6 Wochen
WADA-Nachweisdauer	~3 Monate für den Hauptmetaboliten 3'-Hydroxy-Stanozolol (3'-OH-Stanozolol) im Urin bei oraler Anwendung; injectable Stanozolol (wässrige Suspension): bis zu ~2 Monate
Oral vs. Injectable Stanozolol	Chemisch identisch — kein Ester; beide Formen sind 17α-methyliertes Stanozolol; oral: ~10–15 % Bioverfügbarkeit; injectable (Suspension): ~100 % Bioverfügbarkeit; injectable daher effektiver per mg und weniger hepatotoxisch per Wirkeinheit; oral bevorzugt für Komfort und Verabreichungseinfachheit; WINIMED 50 (injizierbar) für maximale Effizienz per mg
Preis-Effizienz	€30 / 500 mg = €0,06/mg; bei 50 mg/Tag × 42 Tage (6 Wochen) = 2.100 mg = ~€126
Lagerung	Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; nicht einfrieren

Die strukturelle Einzigartigkeit von Stanozolol: Der Pyrazol-Ring und seine pharmakologischen Konsequenzen

Alle anderen AAS im Sortiment tragen am C3 des Steroidrings eine Keto-Gruppe (C=O) oder eine Hydroxyl-Gruppe (C-OH). Stanozolol ist das einzige AAS, bei dem diese C3-Position durch die Fusion mit einem Pyrazol-Ring (5-gliedriger Heterocyclus mit 2 Stickstoffatomen, N1 und N2) ersetzt wurde. Diese Pyrazol-Ring-Fusion hat 3 direkte pharmakologische Konsequenzen: 1. CYP19A1-Aromatisierungsblockade: Der Aromatisierungsmechanismus erfordert die Aromatisierung des A-Rings (C1–C4-Region), die eine spezifische elektronische Konfiguration am C3 benötigt. Der Pyrazol-Ring blockiert diese A-Ring-Umstrukturierung strukturell — nicht durch kompetitive Hemmung, sondern durch sterische Unmöglichkeit der Reaktion. 2. SHBG-Hyperaffinität: Die Pyrazol-Stickstoffatome (N1, N2) können mit SHBG-Bindungsdomänen-Aminosäuren (insbesondere Asp65 und Arg123 des humanen SHBG) zusätzliche Wasserstoffbrückenbindungen eingehen — über die bei anderen DHT-Derivaten vorhandenen Steroid-Sterol-Interaktionen hinaus. Dieser zusätzliche Bindungsbeitrag erklärt die 3–4× höhere SHBG-Affinität von Stanozolol gegenüber Testosteron. 3. Modifiziertes AR-Bindungsprofil: Das N1-Stickstoffatom des Pyrazols kann mit dem AR-Liganden-Bindedomänen-Rest Asn705 in Wechselwirkung treten — eine Interaktion, die bei klassischen Keto-Steroiden nicht existiert und zur ungewöhnlich hohen anabolen Aktivität (A/A-Index 320) bei gleichzeitig niedrigem androgenen Profil (A/A 30) beiträgt.

Die 5 Wirkungsmechanismen von oralem Stanozolol

1. AR-Agonismus mit hoher Selektivität für Muskelgewebe-AR

Stanozolol bindet den Androgenrezeptor (AR) mit einer Affinität von ~200 % relativ zu Dihydrotestosteron (DHT) in Muskelgewebe, aber nur ~30 % der DHT-Affinität in Prostata-Gewebe. Diese gewebsspezifische Selektivität — hohe AR-Affinität in Muskel, niedrige in Prostata und Haarfollikel — erklärt den A/A-Index von ~320/30: starke anabole Wirkung bei vergleichsweise niedrigem Virilisierungs- und Prostatahyperplasie-Risiko. Der Pyrazol-Ring trägt durch differenzielle Koaktivator-Rekrutierung (SRC-1 vs. SRC-2) zu dieser Gewebsselektivität bei.

2. SHBG-Verdrängung — Amplifikation des freien Testosterons im Stack

Stanozolol verdrängt Testosteron mit ~3–4× höherer Affinität aus der SHBG-Bindung als Testosteron selbst. Bei einem Stack aus 500 mg Testosteron/Woche + 50 mg Stanozolol/Tag steigt das freie Testosteron um ~20–35 % über den Wert, der mit Testosteron allein erreicht wird. Dieser SHBG-Verdrängungseffekt ist linear dosisabhängig: bei 20 mg/Tag ~+10 %; bei 50 mg/Tag ~+20–35 %. Stanozolol ist unter allen gängigen AAS der stärkste SHBG-Kompetitor — stärker als Turinabol (~15–25 %) oder Proviron (~20–30 % bei 75 mg/Tag), aber ähnlich stark wie hohe Proviron-Dosen.

3. Anti-Glucocorticoid-Aktivität am GR

Stanozolol bindet den Glucocorticoidrezeptor (GR) und wirkt als partieller Antagonist — es verdrängt Cortisol kompetitiv aus der GR-Bindung und hemmt damit cortisolinduzierte Muskelproteolyse (FOXO-Ubiquitin-Proteasom-Weg). Dieser anti-katabole Mechanismus macht Stanozolol besonders effektiv in Kaloriendefizit-Phasen, wo erhöhte Cortisol-Spiegel durch negative Energiebilanz ansonsten zu Muskelabbau führen würden.

4. Hyaluronsäure-Inhibition in Synovialfibroplasten — das Gelenk-Problem

Stanozolol aktiviert AR in Synovialfibroplasten und hemmt dabei die Expression von Hyaluronsäure-Synthase (HAS2) — dem Schlüsselenzym für die Produktion von Hyaluronsäure, dem Hauptbestandteil der Gelenkflüssigkeit (Synovia). Bei Dosen ≥30 mg/Tag sinkt die Synoviaviskosität messbar → Gelenkknorpel und Synovialmembran reiben stärker aneinander → Gelenkschmerzen, Knacken, Steifigkeit. Besonders betroffen: Schultern, Ellbogen, Knie — die Gelenke mit dem höchsten Belastungsvolumen im Training. Dieser Effekt tritt bei injiziertem Stanozolol ebenso auf (da identische Molekülstruktur), aber häufiger bei oral wegen höherer systemischer Konzentrationsspitzen.

5. Hepatische Lipase-Hochregulation — der HDL-Mechanismus

Stanozolol aktiviert AR in Hepatozyten → Hochregulation der hepatischen Triglyceridlipase (HL) → beschleunigter Katabolismus von HDL-Partikeln (HDL ist HL-Substrat) → HDL-Spiegel sinken bei 50 mg/Tag über 6 Wochen um ~50–60 %. Dieser Effekt ist bei oralem Stanozolol stärker ausgeprägt als bei injiziertem, weil oral verabreichtes Stanozolol mit First-Pass-Aufnahme in der Leber höhere hepatische Konzentrationen erreicht. Das kardiovaskuläre Risiko durch HDL-Absenkung ist zeitlich begrenzt und normalisiert sich in der Regel innerhalb von 4–6 Wochen nach Zyklusende.

Oral vs. Injectable Stanozolol: WINIMED 10 vs. WINIMED 50

Merkmal	WINIMED 10 (Oral)	WINIMED 50 (Injizierbar)
Molekül	Identisch — Stanozolol C₂₁H₃₂N₂O; kein Ester bei beiden Formen
Bioverfügbarkeit	~10–15 % (First-Pass trotz 17α-Methylierung partiell)	~100 % (direkte IM-Absorption)
Notwendige Dosis für äquivalente Wirkung	50 mg/Tag oral ≈ 25–30 mg/Tag injectable	25–50 mg/Tag (EOD)
Plasmahalbwertszeit	~9 Stunden → 2–3× täglich	~24 Stunden (Suspension) → 1×/Tag oder EOD
Hepatotoxizität	Höher — First-Pass + höhere hepatische Konzentration + höhere orale Dosis für äquivalente Wirkung	Geringer per Wirkeinheit — kein First-Pass; trotzdem hepatotoxisch bei hohen Dosen durch systemische hepatische AR-Aktivierung
HDL-Absenkung	Stärker (hepatische First-Pass-Exposition)	Weniger stark per mg
Gelenkschmerzen	Identisch — Hyaluronsäure-Inhibition dosisabhängig; bei äquipotenten Dosen gleich stark	Identisch
Komfort	Einfacher — keine Injektion; diskreter	Erfordert Injektion (wässrige Suspension schmerzhafter als ölbasierte AAS)
Preis (Deus Medical)	€30 / 500 mg = €0,06/mg	€55 / 500 mg = €0,11/mg
Empfohlen für	Erste Stanozolol-Erfahrung; Komfort bevorzugt; kurze 4–6 Wochen Pre-Contest	Maximale Effizienz per mg; erfahrene Anwender; Körpergewicht-optimierte Dosierung

Stanozolol im Vergleich zu anderen oralen AAS im Sortiment

Merkmal	WINIMED 10 (Stanozolol)	ANAVAMED 10 (Oxandrolon)	TURIMED 10 (Turinabol)	DIANAMED 10 (Methandienon)
A/A-Index	320 / 30	322–630 / 24	54 / 6	90–210 / 40–60
Struktur-Basis	17α-Me-DHT (Pyrazol)	17α-Me-DHT (2-Oxa)	4-Cl-17α-Me-Testo	17α-Me-Testo (1-Me)
SHBG-Affinität	~3–4× Testo — stärkste im Sortiment	~1–2× Testo	~1–2× Testo	~1× Testo
Aromatisierung	Keine	Keine	Keine	Stark
Gelenkschmerzen	Häufig bei ≥30 mg/Tag	Selten	Selten	Keine (Wasserretention puffert)
HDL-Reduktion	Stark (~50–60 %)	Moderat (~30–40 %)	Moderat (~25–35 %)	Stark (~40–50 %)
Hepatotoxizität	Stark	Gering	Moderat	Moderat–stark
Bestes Szenario	Pre-Contest Härte; SHBG-Displacement; Kraft ohne Masse; Ausdauer	Recomp; Frauen; Kraft ohne Masse	Cutting; Ausdauer; erste orale Erfahrung	Bulk-Kickstart; schnelle Masse
WADA-Nachweis	~3 Monate	~6 Wochen	Bis 12 Monate (M3)	~6 Wochen

Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien für WINIMED 10

Protokoll	Stanozolol-Dosis	Einnahmeplan	Stack	Dauer / Zweck
Pre-Contest Definition (6 Wochen)	30–50 mg/Tag (3–5 Tabletten; 3× tägl. je 10–17 mg)	Morgens/Mittags/Abends; mit leichter Mahlzeit; Fischöl 3–5 g/Tag + TUDCA 500 mg/Tag	Testosteron Propionat 200 mg/Woche; MASTERMED P 100 (Drostanolon) 300 mg/Woche; kein AI bei niedrigem Testosteron; TUDCA + NAC	Letzte 4–6 Wochen Pre-Contest; klassisches Pre-Contest-Triple: Testosteron-Propionat + Drostanolon + Stanozolol; KFA ≤10 % für maximalen Härte-Effekt
SHBG-Displacement Stack	30 mg/Tag (3 Tabletten; 2× tägl.)	Morgens 20 mg + abends 10 mg; während der ersten 4–6 Wochen eines Testosteron-Langzyklus	Testosteron Enantat 400–500 mg/Woche; Anastrozol 0,5 mg EOD; TUDCA 500 mg/Tag; Omega-3 3 g/Tag für HDL-Schutz	Stanozolol 4–6 Wochen; Testosteron 12–14 Wochen; Stanozolol erhöht freies Testosteron durch SHBG-Verdrängung — synergistischer Bulk-Effekt ohne höhere Testosteron-Dosis
Kraft / Ausdauer (Leistungssport)	20–30 mg/Tag (2–3 Tabletten; 2× tägl.)	Morgens 10–20 mg + abends 10 mg; Protein ≥2,2 g/kg; Krafttraining 4–5×/Woche	Kein injizierbarer Stack erforderlich; TUDCA 250 mg/Tag + NAC 600 mg/Tag; Gelenkschutz obligatorisch	4–6 Wochen; Kraft ohne signifikante Gewichtszunahme; erhöhte RBC-Zahl für Ausdauer; klassisch für Gewichtheber, Sprinter, Kampfsportler
Cutting / Recomp (ohne Pre-Contest-Druck)	20–40 mg/Tag (2–4 Tabletten; 2–3× tägl.)	Gleichmäßig über den Tag verteilt; mit Mahlzeiten; Fischöl 5 g/Tag für Gelenke und HDL	Testosteron Enantat 200–300 mg/Woche (Basis); optional: TURIMED 10 (Turinabol) 20 mg/Tag als zweites orales AAS für synergistischen Effekt; TUDCA 500 mg/Tag	6–8 Wochen; Aufbau trockener Muskelmasse mit minimaler Wasserretention; HDL-Kontrolle alle 4 Wochen; PCT nach Ende

Häufig gestellte Fragen zu WINIMED 10

Warum verursacht Stanozolol Gelenkschmerzen, obwohl es ein Anabolikum ist?

Stanozolol aktiviert Androgenrezeptoren (AR) in Synovialfibroplasten — den Zellen, die für die Synthese von Gelenkflüssigkeitsbestandteilen verantwortlich sind; AR-Aktivierung in diesen Zellen hemmt die Expression von Hyaluronsäure-Synthase 2 (HAS2), dem Hauptenzym für die Hyaluronsäure-Produktion; Hyaluronsäure ist der primäre visköse Bestandteil der Synovialflüssigkeit und verantwortlich für die Gelenkschmierung und den Stoßdämpfereffekt des Gelenks; bei Stanozolol-Dosen ≥30 mg/Tag sinkt die Hyaluronsäure-Konzentration in der Synovia messbar → verminderte Gelenkschmierung → Gelenkknorpel-Reibung → Schmerz, Knacken, Steifigkeit; dieser Effekt ist unique für Stanozolol und tritt bei keinem anderen AAS im Sortiment in vergleichbarer Intensität auf; Turinabol, Oxandrolon und selbst Dianabol (trotz Ödemneigung durch Wasserretention, die Gelenke polstert) verursachen deutlich weniger Gelenkbeschwerden.

Kann Finasterid Stanozolol-bedingten Haarausfall verhindern?

Nein — Finasterid hemmt SRD5A (5α-Reduktase), das Enzym, das Testosteron in DHT umwandelt; Stanozolol ist jedoch bereits 5α-reduziert (5α(H)-Konfiguration in der Molekülstruktur) und kann von SRD5A nicht weiter reduziert werden; Finasterid hat daher keinen Einfluss auf Stanozolol-Spiegel oder Stanozolol-Metabolismus; Stanozolol-induzierter Haarausfall entsteht durch direkten AR-Agonismus an Haarfollikel-AR (nicht durch DHT), der bei genetisch vorbelasteten Männern mit androgenischer Alopezie (AGA) zur Haarausfall-Beschleunigung führt; eine wirksame Prävention von Stanozolol-bedingter AGA ist pharmakologisch derzeit nicht verfügbar; Nizoral-Shampoo (Ketoconazol 2 %) kann die lokale Androgen-induzierte Entzündung am Haarfollikel reduzieren, ist aber kein vollständiges Gegenmittel.

Wie unterscheidet sich die WADA-Nachweisbarkeit von oralem und injiziertem Stanozolol?

Beide Stanozolol-Formen — oral (WINIMED 10) und injizierbar (WINIMED 50) — hinterlassen denselben Hauptmetaboliten im Urin: 3'-Hydroxy-Stanozolol (3'-OH-Stanozolol); die Nachweisdauer unterscheidet sich jedoch: orales Stanozolol ~3 Monate; injiziertes Stanozolol (wässrige Suspension) ~2 Monate; der kürzere Nachweiszeitraum bei injizierbarem Stanozolol erklärt sich durch die geringere absolute Metaboliten-Last (keine First-Pass-Metabolite aus dem Gastrointestinaltrakt); für Wettkampfathleten unter WADA-Dopingkontrolle ist Stanozolol in beiden Formen für mindestens 3 Monate vor dem Wettkampf zu beenden — moderne LC-HRMS-Methoden können 3'-OH-Stanozolol im Nanogramm-Bereich pro ml Urin detektieren.

Ist orales Stanozolol hepatotoxischer als injectable Stanozolol?

Ja — für äquivalente anabole Wirkung ist orales Stanozolol hepatotoxischer als injiziertes; der Grund: orale Bioverfügbarkeit von Stanozolol beträgt nur ~10–15 %, weshalb für äquivalente Blutspiegel ~5–7× höhere orale Dosen notwendig sind als injectable; da orales Stanozolol die Leber beim First-Pass in hohen Konzentrationen passiert und C-17α-Methylierung die hepatische Clearance verlangsamt, ist die kumulative hepatische Stanozolol-Exposition bei oraler Einnahme deutlich höher als bei intramuskulärer Injektion gleicher anaboler Wirkung; bei direktem Vergleich: 50 mg/Tag oral ≈ 25 mg/Tag injectable für äquivalente Muskelspiegel, aber die hepatische Belastung durch oral ist proportional höher; TUDCA 500 mg/Tag und ALT/AST-Monitoring sind für beide Formen obligatorisch, bei oraler Anwendung jedoch noch wichtiger.

Weiterführende Ressourcen und verwandte Produkte

WINIMED 10 gehört zur Kategorie Stanozolol (Winstrol) und Anabolika Tabletten. Injectable Alternative: WINIMED 50 (Stanozolol injizierbar 50 mg/ml). Vergleichbare orale AAS: ANAVAMED 10 (Oxandrolon) — geringer hepatotoxisch, weniger SHBG-Affinität; TURIMED 10 (Turinabol) — keine Gelenkschmerzen, länger WADA-nachweisbar. Pre-Contest-Stack-Partner: MASTERMED P 100 (Drostanolon-Propionat); Testosteron Propionat; TRENBOMED A 100 (Trenbolon-Acetat). AI: ARIMIMED 1 (Anastrozol). PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomifen); NOLVAMED 20 (Tamoxifen). Gelenkschutz: Fischöl 3–5 g/Tag + Glucosamin 1.500 mg/Tag. Leberschutz: TUDCA 500 mg/Tag + NAC 600 mg/Tag. Alle Stanozolol-Produkte: Stanozolol (Winstrol).